Die Relevanz des TNFAIP3/A20 Verlustes bei Sézary Syndrom

Das ssamzary综合征gehört与体重有关的T-Zell淋巴瘤leukämische ausschwemung。研究结果表明，该基因的遗传异质性与预后关系密切。Als häufige genetische Veränderung dieser Erkrankung鉴定了A20- oder Hälfte中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 (TNFAIP3)- gens在der undersuchten Fälle中的表达。A20 - 1抑制因子NF-κB信号通路，抑制häufig - b淋巴细胞淋巴瘤及其他综合征信号通路。A20调节大白蛋白对NF-κB信号的影响，影响其泛素编辑功能。Die Klärung der Rolle von A20 als肿瘤抑制因子(ssamzzary syndrome) - in hahadies Antrags。Zunächst soll untersucht werden, obes sich bei den genetischen Veränderungen um einfache Deletionen oder complex zytogenetische Aberrationen mit Beteiligung weterer Gene handelt。Weiter等人研究了T-Zell rezreceptor信号通路与NF-κB活性的关系，研究了t1 - zell rezreceptor信号通路与NF-κB活性通路的关系，研究了t1 -κB信号通路与γ -κB信号通路的关系，研究了t1 -κB信号通路与γ -κB信号通路的关系。我们erhoffen爹妈冯窝Daten neue Erkenntnisse hinsichtlich der Pathogenese des Sezary通气和daraus abgeleitet neue diagnostische和insbesondere therapeutische Optionen毛皮这bisher努尔unzureichend behandelbare Erkrankung。

Das Sézary Syndrom gehört zu den kutanen T-Zell Lymphomen und zeigt eine leukämische Ausschwemmung. Es ist eine genetisch heterogene Erkrankung mit einer eher schlechten Prognose. Als häufige genetische Veränderung dieser Erkrankung identifizierten wir den Verlust des A20- oder TNFAIP3 (Tumor necrosis factor alpha-induced protein 3)-Gens in der Hälfte der untersuchten Fälle. A20 ist ein Inhibitor des NF-κB Signalweges, einer häufig bei Lymphomen und auch dem Sézary Syndrom aktivierten Signalkaskade. A20 reguliert dabei Proteine des NF-κB Signalweges durch seine Ubiquitin-editierende Funktion herunter. Die Klärung der Rolle von A20 als Tumorsuppressor bei Sézary Syndrom ist Inhalt dieses Antrags. Zunächst soll untersucht werden, ob es sich bei den genetischen Veränderungen um einfache Deletionen oder komplexe zytogenetische Aberrationen mit Beteiligung weiterer Gene handelt. Weiter soll überprüft werden, ob Veränderungen im T-Zell Rezeptor Signalweg an der konstitutiven NF-κB Aktivierung ursächlich beteiligt sind und welchen Einfluss der A20 Status auf die Apoptose-Sensitivität der Lymphomzellen hat. Wir erhoffen uns von den Daten neue Erkenntnisse hinsichtlich der Pathogenese des Sézary Syndroms und daraus abgeleitet neue diagnostische und insbesondere therapeutische Optionen für diese bisher nur unzureichend behandelbare Erkrankung.