Funktion von Phosphatidylinositolphosphaten im synaptischen Vesikeltransport durch Kinesin UNC-104 im Nervensystem von C.elegans

神经退行性Krankheiten lassen sich häufig auf Transportdefekte von molecular Motoren in Neuronen zur<s:1> ckf<e:1> hren （Alzheimer, charco - marie - tooth，老年性痴呆）（Hirokawa et al. 2004; Stokin et al. 2005）。Neuronen benötigen Motoren der Kinesin family, um den essentiellen Langstreckentransport von Vesikeln in axonalen Nervenfortsätzen zu gewährleisten。in neurosystem werden präsynaptische Vesikel前向zur突触连接、运动蛋白运动UNC- 104（运动蛋白3）转运体，welcher mittelels seiner pleckstrin同源物（PH） Domäne直接与der Kargomembran binden kann的磷脂酰肌醇磷酸肌肽（PIPs）脂质。它是一个noch weitgehend ungeklärt，在欢迎Ausmass PI和axonalen传输规则können。本文发表于《神经系统des Fadenwurms C. elegans untersucht werden》，见Einfluss unterschiedliche Spezies von PIPs durch die Aktivität von PIP-Phosphatasen and kinasen auf die Kinesin-Motoraktivität haben。线粒体RNA干扰蛋白（RNAi）在脂质细胞自突变中的表达。脂质激酶与磷酸酶的相互作用与运输的关系。inwifen andere Vesikelmotoren, widas retrograd wirkende Dynein， welches间接PIP2绑定，wind in Doppelfärbungen分析。荷兰疾病研究：神经退行性神经变性研究：神经退行性神经变性研究：神经退行性神经变性研究：神经退行性神经变性研究：神经退行性神经变性研究：神经退行性神经变性研究：神经退行性神经变性研究：Verständnis

Neurodegenerative Krankheiten lassen sich häufig auf Transportdefekte von molekularen Motoren in Neuronen zurückführen (Alzheimer, Charcot-Marie-Tooth, senile Dementia) (Hirokawa et al. 2004; Stokin et al. 2005). Neuronen benötigen Motoren der Kinesin Familie, um den essentiellen Langstreckentransport von Vesikeln in axonalen Nervenfortsätzen zu gewährleisten. Im Nervensystem werden präsynaptische Vesikel anterograd zur Synapse hin durch den Kinesin Motor UNC- 104 (Kinesin-3) transportiert, welcher mittels seiner ¿pleckstrin homology¿ (PH) Domäne direkt an die Phosphatidylinositolphosphoinositide (PIPs) Lipide in der Kargomembran binden kann. Es ist noch weitgehend ungeklärt, in welchem Ausmass PI den axonalen Transport regulieren können. Hier soll im Nervensystem des Fadenwurms C. elegans untersucht werden, welchen Einfluss unterschiedliche Spezies von PIPs durch die Aktivität von PIP-Phosphatasen und -Kinasen auf die Kinesin-Motoraktivität haben. Durch RNA Interferenz (RNAi) oder in Lipidstoffwechselmutanten werden die Auswirkungen fehlender bzw. nichtfunktioneller Lipidkinasen und- phosphatasen auf den Transport von synaptischen Vesikeln und die Motorbewegung anhand konfokaler Live-Mikroskopie untersucht. Inwiefern andere Vesikelmotoren, wie das retrograd wirkende Dynein, welches indirekt PIP2 bindet, wird in Doppelfärbungen analysiert. Durch diese Arbeit werden wir ein besseres Verständnis der Regulation der Motor-Kargo-Wechselwirkung im Kontext des synaptischen Vesikeltransports gewinnen und können einen Beitrag zur Aufklärung neurodegenerativer Krankheiten leisten.