Mechanismen und Bedeutung der Desensitisierung des ANP-Rezeptors, der partikulären Guanylyl Cyklase-A (GC-A), für die Herzhypertrophie (B08)

Bei verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen sind Plasmakonzentrationen des kardialen atrialen natriuretischen Peptids ANP erhöht, jedoch seine kardiovaskulären Effekte deutlich vermindert， was in Hinweis freline功能障碍des guanylcykase - a (GC-A) - Rezeptors ist。在TP B8框架下，对gc - a -受体和3个功能受体进行翻译后修饰。Weiterhin nutzen wir genetische Mausmodelle mit herzspezfischer Deletion der GC-A, um die zellulären and molecular ularen Veränderungen zu untersuchen, welche bei Verlust der ANP-Effekte zu Herzhypertrophie fhren。

Bei verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen sind die Plasmakonzentrationen des kardialen atrialen natriuretischen Peptids ANP erhöht, jedoch seine kardiovaskulären Effekte deutlich vermindert, was ein Hinweis für eine Dysfunktion des Guanylyl Cyklase-A (GC-A) - Rezeptors ist. Im TP B8 untersuchen wir posttranslationale Modifikationen des GC-A-Rezeptors und ihre funktionelle Bedeutung. Weiterhin nutzen wir genetische Mausmodelle mit herzspezifischer Deletion der GC-A, um die zellulären und molekularen Veränderungen zu untersuchen, welche bei Verlust der ANP-Effekte zu Herzhypertrophie führen.