Der Einfluss des Geschlechts bei myokardialer Druckbelastung

心肌肥厚症：Herzens auf mechanism的反应Überlastung和der whichtigste Vorläufer von herzinsuizizenz in der Bevölkerung。研究对象为älteren患者和心肌肥厚症患者，研究对象为心肌功能文献。Der Antrag untersucht:1；心肌肥厚症；心肌肥厚症；血管狭窄症。Die den Geschlechterunterschieden zugrunde liegenden病理生理学和分子生物学机制werden untersucht und gepr<e:1> ft . b .《新疗法》Ansätze ergeben。Im Zentrum der Untersuchungen stehen Östrogenrezeptoren, and Zielgene, and fgr Matrixproteine and Kaliumkanäle kodieren。Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation: Die Regulation2. in mausmodelell der druchypertrophhie durch transversale contrale contrtion wrd . <e:1>, inwifern Geschlechterunterschiede in der Hypertrophieantwort vorliegen, ob disese mit Befunden am humanmyokard bereimimmen, and ob sie therapeutisch durch Östrogen oderÖstrogenrezeptor-Modulatoren (SERM) beinfusssci。Insgesamt wollen wir in Detail untersuchen， welche klinisch interinterschiede bei menschlicher心肌肥厚症，welche Östrogenrezeptoren sowie die基质蛋白失调和Kaliumkanälen welche Entstehung beitragen和welche肥厚机制spezifisch durch Östrogen oder SERM gehemmt werden können。

Myokardhypertrophie ist eine Reaktion des Herzens auf mechanische Überlastung und der wichtigste Vorläufer von Herzinsuffizienz in der Bevölkerung. Vor allem bei älteren Patientinnen und Patienten mit Myokardhypertrophie wurden erhebliche Geschlechterunterschiede in der Myokardfunktion dokumentiert. Der Antrag untersucht:1. Klinisch relevante Geschlechterunterschiede bei menschlicher Myokardhypertrophie am Beispiel der druckinduzierten Hypertrophie bei Aortenstenose. Die den Geschlechterunterschieden zugrunde liegenden pathophysiologischen und molekularen Mechanismen werden untersucht und geprüft, ob sich aus ihnen neue therapeutische Ansätze ergeben. Im Zentrum der Untersuchungen stehen Östrogenrezeptoren, und Zielgene, die für Matrixproteine und Kaliumkanäle kodieren. Die Regulation dieser Zielgene wird an humanen Herzen mit Aortenstenose gemessen und in Bezug zur Klinik, Ventrikelfunktion und Verlauf gesetzt, um ihre Rolle im Krankheitsgeschehen zu verstehen. 2. Im Mausmodell der Druckhypertrophie durch transversale aortale Konstriktion wird überprüft, inwiefern Geschlechterunterschiede in der Hypertrophieantwort vorliegen, ob diese mit den Befunden am humanen Myokard übereinstimmen, und ob sie therapeutisch durch Östrogen oder Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERM) beeinflussbar sind. Insgesamt wollen wir im Detail untersuchen, welche klinisch relevanten Geschlechterunterschiede bei menschlicher Myokardhypertrophie vorliegen, wie Östrogenrezeptoren sowie die Dysregulation von Matrixproteinen und Kaliumkanälen zu ihrer Entstehung beitragen und welche Hypertrophiemechanismen spezifisch durch Östrogen oder SERM gehemmt werden können.