Auswirkungen einer Entkopplung von Muskelmitochondrien auf die Energiehomeostase und den Substratstoffwechsel bei Mäusen

线粒体enkoppler蛋白UCP1在der Muskulatur fhrt bei transgenen Mäusen （HSA-mUCP1 Mäuse）中的表达，zeinem reduzierten Körpergewicht, erhöhtem Energieumsatz， sowie erhöhter Insulinsensitivität和葡萄糖氧化。Damit beinfust ine particle Entkopplung von Mitochondrien der Muskulatur nicht nurden Energieumsatz sonderne substrate - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -在体外培养和培养线粒体的实验研究中，研究人员发现，在体外培养和培养线粒体的研究中，研究人员发现，在体外培养和培养线粒体的研究中，研究人员发现，在体外培养和培养线粒体的研究中，研究人员发现，在体外培养和培养线粒体的研究中，能量和基质是非常重要的。参考文献1 .关于胰岛素抵抗和葡萄糖耐受性的研究。1.在德国销售的模具：现代<s:1>汽车工业<e:1>。bei Diät和alters-abhängiger HSA-mUCP1中的胰岛素抵抗Mäusen， die verschiedene definierte Adipositas industrierende Diäten erhalten；2. a einem多基因mausmodel fdr代谢综合征和糖尿病（NZO Mäuse）， durch Kreuzung von HSA-mUCP1 Mäusen mit NZO Mäusen和Untersuchung der f1代（50% NZO Hintergrund）和n2 - rck - Kreuzung （75% NZO Hintergrund）。Ziel等，die langfristigen metabolischen Auswirkungen，线粒体，Entkopplung, skeleton muskulatur, untersuchen, Potential eines solchen， Ansatzes in der therapy and Prävention von脂肪与代谢综合征abklären zu können。

Die ektopische Expression des mitochondrialen Entkopplerproteins UCP1 in der Muskulatur führt bei transgenen Mäusen (HSA-mUCP1 Mäuse) zu einem reduzierten Körpergewicht, erhöhtem Energieumsatz, sowie erhöhter Insulinsensitivität und Glucoseoxidation. Damit beeinflusst eine partielle Entkopplung von Mitochondrien der Muskulatur nicht nur den Energieumsatz sondern auch den Substrat-, insbesondere den Glucosestoffwechsel wie wir in bisherigen Versuchen zeigen konnten. Da wir zudem an isolierten Mitochondrien in vitro eine verminderte Produktion von Sauerstoffradikalen zeigen konnten, soll in weiteren Versuchen untersucht werden, welche langfristigen Auswirkungen die mitochondriale Entkopplung auf die Lebenserwartung und den Energie- und Substratstoffwechsel hat. Wir gehen dabei von der Hypothese aus, dass sie vor der Entwicklung von Insulinresistenz und Glucoseintoleranz schützt. Dies soll in zwei verschiedenen Modellen überprüft werden: 1. bei Diät und alters-abhängiger Insulinresistenz in HSA-mUCP1 Mäusen, die verschiedene definierte Adipositas induzierende Diäten erhalten; 2. an einem polygenen Mausmodell für metabolisches Syndrom und Diabetes (NZO Mäuse), durch Kreuzung von HSA-mUCP1 Mäusen mit NZO Mäusen und Untersuchung der F1-Generation (50% NZO Hintergrund) und N2-Rück-kreuzung (75% NZO Hintergrund). Ziel ist es, die langfristigen metabolischen Auswirkungen einer mitochondrialen Entkopplung der Skelettmuskulatur zu untersuchen und damit das Potential eines solchen Ansatzes in der Therapie und Prävention von Adipositas und metabolischem Syndrom abklären zu können.