Immunregulation durch Alveolarepithelzellen Typ II. Explorative Studie zu grundlegenden pathophysiologischen Mechanismen.

我们用Zytokin-bzw在肺泡内注射II型肺泡上皮细胞和免疫球蛋白。化学物质释放也是通过泽尔-泽尔-Interaktionen beteiligt，ja möglicherweise sogar prägend sind.他们在拉格体内试验了一种类似于TOLL的Rezeptoren（TLR），并测定了其活性，以评估与化疗相关的免疫系统的活性。II型肺泡上皮细胞可能与具有适应性免疫系统的血管免疫系统结合。IFN-γ刺激肺泡巨噬细胞和肺泡上皮Ⅱ型细胞培养物，以观察在未受到刺激的情况下肺泡巨噬细胞中促炎性一氧化氮合酶2（NOS 2，iNOS）的表达。该项目旨在解决II型肺泡上皮细胞的植入问题。研究表明，这一韦尔登是II型肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞相互作用的机制，也是天然的促炎和抗炎信号。另外，韦尔登在II型肺泡上皮细胞上的表达和TLR-配体的刺激以及IL-18表达的增强作用。IL-18作为T细胞Th 1-Reifung的诱导剂，可通过激活Caspase-1而不激活原细胞因子，并且必须激活Caspase-1韦尔登。这是不必要的，也是卡斯帕森分析的正确表达式。这一工作是，肺泡上皮II型的作用是调节肺泡巨噬细胞的活性。

Wir vermuten, dass Alveolarepithelzellen Typ II an den Immunprozessen in der Alveole sowohl durch Zytokin- bzw. Chemokinfreisetzung als auch via Zell-Zell-Interaktionen beteiligt, ja möglicherweise sogar prägend sind. Sie exprimieren einige TOLL-like Rezeptoren (TLR) und sollten daher in der Lage sein, auf bestimmte Aktivatoren des angeborenen Immunsystems beispielsweise mit Chemokinfreisetzung zu reagieren. Die Alveolarepithelzellen Typ II könnten somit ein wichtiges Bindeglied des angeborenen Immunsystems mit dem adaptiven Immunsystem sein. Die Stimulation mit IFNführt in Kokulturen mit Alveolarmakrophagen und Alveolarepithelzellen Typ II zur Expression von proinflammatorischer NO-Synthase-2 (NOS2, iNOS) in Alveolarmakrophagen, jedoch nicht, wenn die beiden Zellpopulationen getrennt stimuliert werden. Das hier beantragte Projekt soll die Bedeutung der Alveolarepithelzellen Typ II bei entzündlichen Prozessen genauer untersuchen. Teilprojekte dieses Antrags werden die Mechanismen dieser Interaktion der Alveolarepithelzellen Typ II und Alveolarmakrophagen, sowie die Natur weiterer pro- und anti-inflammatorischer Signale auf die T-Zellaktivierung untersuchen. Weiterhin werden die Expression der TLR auf den Alveolarepithelzellen Typ II und deren Stimulation mit TLR-Liganden und die möglicherweise davon beeinflusste IL-18 Freisetzung untersucht. IL-18, ein Induktor der Th1-Reifung der T-Zellen, wird als unreifes Procytokin freigesetzt und muss durch Caspase-1 aktiviert werden. Es ist daher notwendig, auch die Expression verschiedener Caspasen zu analysieren. Das Ziel dieser Arbeit ist es, die Rolle der Alveolarepithelzellen Typ II bei der Regulation der Alveolarmakrophagenaktivierung zu erfassen.