Charakterisierung eines neuen Mausmodells für myloische Leukämie

Hämatopoese bezeichnet die bilbilung und Reifung der Blutzellen, ein komplizierter Vorgang, die Proliferation and differzierung der Stammzellen in Knochenmark erfordert。whichtige regulator der Hämatopoese sind de homobox transcriptionsaktoren, and deren Veränderung kann schwerwiegende hämatologische Erkrankungen wie Leukämien oder lymphoma verursachen。Eine Untersuchung des gastlabortsen, dass die Überexpression des Homeobox Gens mix1 in Knochenmark die Hämatopoese beeinträchtigt and akute myeloische Leukämie verursacht。Dieses forschungsvohaben soll die durch mix1 verursachte Leukämie characterterisien。在体外和体内对stammzell种群进行了转化。模具分子转化机理研究[j]。Wir werden verschiedene, mutierte mix1 konstrute verwenden, um die Bedeutung bestestimmter Proteindomänen bemim verursachen der Leukämie zuanalysieren。Teildifferenzierte, hämatopoetische Vorläuferzellen sollen aufgerinight and mit mix1 transduziert werden, um deren leukämisches Potential zu testen。Die Untersuchung, welche hämatopoetischen Stammzellen durch mix1 transformert werden können, wid ein besseres Verständnis der leukämischen Stammzelle ermöglichen。Wir werden eine neue，转基因Mauslinie f<e:1> r hämatopoetische Mixl1表达entwickeln， die die逆转录病毒表达ablösen soll。Abschließend werden wir untersuchen, ob das humane，同源genmixl1 in Gewebeproben leukämischer患者实验风。大北soli die Bedeutung von MIXL1也möglicherweise krankheitsverursachendes Onkogen in Menschen beestimmt werden。

Hämatopoese bezeichnet die Bildung und Reifung der Blutzellen, ein komplizierter Vorgang, der die Proliferation und Differenzierung der Stammzellen im Knochenmark erfordert. Wichtige Regulatoren der Hämatopoese sind die Homeobox Transkriptionsfaktoren, und deren Veränderung kann schwerwiegende hämatologische Erkrankungen wie Leukämien oder Lymphome verursachen. Eine Untersuchung des Gastlabors hat ergeben, dass die Überexpression des Homeobox Gens Mixl1 im Knochenmark die Hämatopoese beeinträchtigt und akute myeloische Leukämie verursacht. Dieses Forschungsvorhaben soll die durch Mixl1 verursachte Leukämie charakterisieren. Wir werden die transformierte Stammzellpopulation in vivo und in vitro untersuchen. Die Identifizierung von Mixl1 Zielgenen wird einen Einblick in die molekularen Mechanismen der Transformation erlauben. Wir werden verschiedene, mutierte Mixl1 Konstrukte verwenden, um die Bedeutung bestimmter Proteindomänen beim verursachen der Leukämie zu analysieren. Teildifferenzierte, hämatopoetische Vorläuferzellen sollen aufgereinigt und mit Mixl1 transduziert werden, um deren leukämisches Potential zu testen. Die Untersuchung, welche hämatopoetischen Stammzellen durch Mixl1 transformiert werden können, wird ein besseres Verständnis der leukämischen Stammzelle ermöglichen. Wir werden eine neue, transgene Mauslinie für hämatopoetische Mixl1 Expression entwickeln, die die retrovirale Expression ablösen soll. Abschließend werden wir untersuchen, ob das humane, homologe Gen MIXL1 in Gewebeproben leukämischer Patienten exprimiert wird. Dabei soll die Bedeutung von MIXL1 als möglicherweise krankheitsverursachendes Onkogen im Menschen bestimmt werden.