Nicht-hämodynamische Mechanismen von Angiotensin II bei der Progression von Nierenerkrankungen

血管紧张素II(Ang II)抑制血管肥厚。在尼伦策伦肥大的患者中，P27Kip1的表达水平较高。在活体实验中，我们发现了一种新的调节蛋白--一种新的酶。Vorläufige Ergebnisse Belegen，daüdurch Ang II aktivierte map Kinasen zur direkten Phocorylierung von p27 Kip1 führen.在此基础上，进行了“差异显示”分析新基因的鉴定，并对其在增殖过程中的作用进行了分析。Zum Anderen zeigen Vorbefunde，da？Ang IIüber Aktivierung von 2-Rezeptoren zur Induktion von Nf-kB and Damit proflmatorischen Zytokinen füHRT.我们的机械师正在为他们提供更详细的信息。这是最好的，最好的。

Die im abgelaufenen Förderzeitraum erhobenen Befunde beschäftigten sich mit molekularen Mechanismen der durch Angiotensin II (ANG II) induzierten Hypertrophie von Tubuluszellen. Insbesondere wurde die Rolle von p27Kip1 in der durch ANG II vermittelten Hypertrophie von Nierenzellen untersucht. Es konnte auch gezeigt werden, daß ANG II-abbauende Enzyme ein wichtiger Regulator der lokalen ANG II Konzentration in vivo sind. Vorläufige Ergebnisse belegen, daß durch ANG II aktivierte MAP Kinasen zur direkten Phosphorylierung von p27Kip1 führen. Weiterhin gelang es, durch "Differential display" Analyse ein neues Gen zu identifizieren, das möglicherweise eine wichtige Funktion in der durch AT2-Rezeptoren vermittelten Hemmung der Proliferation spielt. Zum anderen zeigen Vorbefunde, daß ANG II über Aktivierung von AT2-Rezeptoren zur Induktion von NF-kB und damit proinflammatorischen Zytokinen führt. Diese Mechanismen sollen auf molekularer Ebene detailliert weiter untersucht werden. Es werden Befunde erwartet, die dazu beitragen, die nicht-hämodynamische Rolle von ANG II bei der Progression von Nierenerkrankungen besser zu verstehen und mögliche innovative Therapieoptionen zu entwickeln.