Molekulare Mechanismen der Nierenhypertrophie beim Diabetes mellitus

糖尿病肾病合并肾小球系膜肥大。我们在Früheren Untersuhugen zeigen，Dass Medium MIT Hoher Glukose zum阻止von Mesangumzellen in der G1期Des ZellzyCraus and Zur Hypertuie füHRT。Hohe Glukose Induziert p27Kip1，einen抑制剂von Cyclin-ABHängien Kinasen(CDK)。P27Kip1-hemmt Cyclin-CDK-Komplexe and führt hierduch zum G1-Phasearrest。实验结果显示，在Gegenwartvon Hoher Glukose keine肥大和Matrixvermehrung duchführen中，Arbeitsgruppe Belegen，dass Mesangumzellen von p27Kip1-/-Tieren。Weitere Vorbefunde zeigen，dass aktivierte map kinasen体外p27Kip1蛋白。Deshalb Sollen Mögliche Signal TransduktionSwege der Glukose Induzierten表达von CDK-Inhibitoren inhibitoren untersuht。Weiterhin使用CDK-Inhibitoren(p16，p21Cip1，p27Kip1，p57Kip2)和ZellzyklusProteine(Cyclin-CDK Komplexe)eine Rolle Spielen。这是一个p27Kip1-/-Mäusen unterusht，ob die diditische Nephrophie einen unterschiedlicchen verlaf im Vergleich zum Wildtyp nimmt.在Zusammenarbeit MIT DEM Institut für病理组织表达von ZellzyklusProteen an Humannierenbisien von Patienten MIT糖尿病肾病。他说：“我的病是一种新的病症，是一种非常严重的疾病。”在糖尿病肾病的治疗中，你的行为和行为是可能的。

Eine Hypertrophie von Mesangiumzellen ist eine der frühesten Veränderungen in der Entwicklung einer diabetischen Nephropathie. Wir konnten in früheren Untersuchungen zeigen, dass Medium mit hoher Glukose zum Arrest von Mesangiumzellen in der G1-Phase des Zellzyklus und zur Hypertrophie führt. Hohe Glukose induziert p27Kip1, einen Inhibitor von Cyclin-abhängigen Kinasen (CDK). p27Kip1 hemmt Cyclin-CDK-Komplexe und führt hierdurch zum G1-Phasearrest. Experimente unserer Arbeitsgruppe belegen, dass Mesangiumzellen von p27Kip1 -/- Tieren in der Gegenwart von hoher Glukose keine Hypertrophie und Matrixvermehrung durchführen. Weitere Vorbefunde zeigen, dass aktivierte MAP Kinasen in vitro p27Kip1 phosphorylieren können. Deshalb sollen mögliche Signaltransduktionswege der Glukose induzierten Expression von CDK-Inhibitoren untersucht werden. Weiterhin wird untersucht, ob unterschiedliche CDK-Inhibitoren (p16, p21Cip1, p27Kip1, p57Kip2) oder andere Zellzyklusproteine (Cycloin-CDK Komplexe) eine Rolle spielen. Es soll an p27Kip1 -/- Mäusen untersucht werden, ob die diabetische Nephropathie einen unterschiedlichen Verlauf im Vergleich zum Wildtyp nimmt. Schließlich soll in Zusammenarbeit mit dem Institut für Pathologie die Expression von Zellzyklusproteinen an Humannierenbiopsien von Patienten mit diabetischer Nephropathie untersucht werden. Zusammenfassend werden Ergebnisse erwartet, die helfen, die molekularen Mechanismen einer durch hohe Glukose induzierten Hypertrophie von Mesangiumzellen der Nieren zu verstehen. Solche Befunde könnten zu potentiell neuen Therapiestrategien zur Vorbeugung und Behandlung der diabetischen Nephropathoe beitragen.