Molekulare Mechanismen der Nierenhypertrophie beim Diabetes mellitus

糖尿病肾病患者肾小球肥大症患者<s:1> helsten Veränderungen。[2] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]葡萄糖诱导蛋白p27Kip1， einen Inhibitor von Cyclin-abhängigen Kinasen （CDK）。p27Kip1 hemmt cyclin - cdk复合物和f<s:1> hrt hierdurch zum g1 - phase earst。实验研究人员在研究葡萄糖激酶肥大症和基质基质的研究中，对p27Kip1 -/- Tieren进行了研究。Weitere Vorbefunde zeigen， dass activierte MAP Kinasen体外p27Kip1磷酸化蛋白können。cdk抑制剂对葡萄糖诱导蛋白表达的信号转导作用研究。weiterin, weiterin， oterschiedliccdk抑制剂（p16, p21Cip1, p27Kip1, p57Kip2）和zellzyklusprotein （Cycloin-CDK complex）在Rolle spielen中的作用。[2] [1] [1] [1] [2] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [4][2]糖尿病肾病临床病理研究所。zellzyklusprotein表达与人肾组织病理学研究。研究了葡萄糖诱导肥大的机理，并对其进行了研究。糖尿病肾病的治疗策略研究：糖尿病肾病的治疗策略研究：糖尿病肾病的治疗策略研究：könnten

Eine Hypertrophie von Mesangiumzellen ist eine der frühesten Veränderungen in der Entwicklung einer diabetischen Nephropathie. Wir konnten in früheren Untersuchungen zeigen, dass Medium mit hoher Glukose zum Arrest von Mesangiumzellen in der G1-Phase des Zellzyklus und zur Hypertrophie führt. Hohe Glukose induziert p27Kip1, einen Inhibitor von Cyclin-abhängigen Kinasen (CDK). p27Kip1 hemmt Cyclin-CDK-Komplexe und führt hierdurch zum G1-Phasearrest. Experimente unserer Arbeitsgruppe belegen, dass Mesangiumzellen von p27Kip1 -/- Tieren in der Gegenwart von hoher Glukose keine Hypertrophie und Matrixvermehrung durchführen. Weitere Vorbefunde zeigen, dass aktivierte MAP Kinasen in vitro p27Kip1 phosphorylieren können. Deshalb sollen mögliche Signaltransduktionswege der Glukose induzierten Expression von CDK-Inhibitoren untersucht werden. Weiterhin wird untersucht, ob unterschiedliche CDK-Inhibitoren (p16, p21Cip1, p27Kip1, p57Kip2) oder andere Zellzyklusproteine (Cycloin-CDK Komplexe) eine Rolle spielen. Es soll an p27Kip1 -/- Mäusen untersucht werden, ob die diabetische Nephropathie einen unterschiedlichen Verlauf im Vergleich zum Wildtyp nimmt. Schließlich soll in Zusammenarbeit mit dem Institut für Pathologie die Expression von Zellzyklusproteinen an Humannierenbiopsien von Patienten mit diabetischer Nephropathie untersucht werden. Zusammenfassend werden Ergebnisse erwartet, die helfen, die molekularen Mechanismen einer durch hohe Glukose induzierten Hypertrophie von Mesangiumzellen der Nieren zu verstehen. Solche Befunde könnten zu potentiell neuen Therapiestrategien zur Vorbeugung und Behandlung der diabetischen Nephropathoe beitragen.