Komplexe Charakterisierung der NO-bedingten Genexpressionsregulation in Endothelzellen

组胺gehört zu den“fr<s:1> hen”Mediatoren iner generisierten Ganzkörperentzündung (SIRS) beiner Sepsis。基因系统的体外研究kontenbelegen， daß - histamin - stimulererNeutrophilenadhäsion and Endothel， die Steigerung der Permeabilität eines内皮-单层和死亡诱导tnf - α分泌和淋巴蛋白内层的内皮细胞。Die Charakterisierung der Signal-Transduktionswege verdeutlichte, dasß Die Aktivierung der NO-Synthase eine entscheidende Schnittstelle f<e:1>或Die diveren H1/H2-Rezeptor-vermittelten Prozesse darstellt。组胺刺激剂zellulären对no -合成酶同工酶（eNOS和iNOS）的抑制作用。在Vorversuchen konnte模具中，verversuchen Rolle是NO的，verversuchen是NO的，verversuchen是NO的。h_1 -vermittelte Abnahme - h_2转录本对nos -同工酶抑制作用的研究。研究了组胺刺激剂no -合成酶同工酶的活性，并对其在组胺刺激剂中的应用进行了研究。

Histamin gehört zu den "frühen" Mediatoren einer generalisierten Ganzkörperentzündung (SIRS) bei einer Sepsis. Eigene systematische in-vitro-Studien konnten belegen, daß die Histamin-stimulierte Neutrophilenadhäsion ans Endothel, die Steigerung der Permeabilität eines Endothelzell-Monolayers und die Induktion der TNF-Alpha-Sekretion aus Lymphozyten innerhalb weniger Minuten erfolgt. Die Charakterisierung der Signal-Transduktionswege verdeutlichte, daß die Aktivierung der NO-Synthase eine entscheidende Schnittstelle für die diversen H1/H2-Rezeptor-vermittelten Prozesse darstellt. Die "frühen" Histamin-stimulierten zellulären Reaktionen konnten durch die Inhibition der NO-Synthase-Isozyme (eNOS und iNOS) gehemmt werden. In Vorversuchen konnte die wichtige Rolle des NO auch für die heterologe Induktion der Expression der Rezeptorgene bestätigt werden. Die H1-vermittelte Abnahme des H2-Transkripts konnte durch die Inhibition der NOS-Isozyme attenuiert werden. Aufgrund unserer Ergebnisse formulieren wir die Hypothese, daß der Aktivierung der NO-Synthase-Isozyme in den Histamin-stimulierten Entzündungsprozessen eine zentrale Rolle zukommt.