Die Pathophysiologie der glatten Muskulatur im Bereich des Harntraktes: ein neues experimentelles Modell zur Untersuchung der schädlichen Auswirkungen von obstruktiven und neurogenen Blasenentleerungsstörungen

(Wortlaut Des Antrags)阻挡和神经基因Blasenentleerungsstörungen führen einen erhöhten Blaseninnendruck zu einer Muskelwandverdickung，ehergehend MIT einem Elastitiitätsverlust and Schlie？lich zumäbergang der Druckschädigung auf den Oberen Harntrakt.这句话的意思是：如果你不是我的朋友，就不会有什么特别的事情发生。从病理生理学的角度来看，这是一种新的病理生理学研究方法。De Ziele des Forschungsvorhabens am Dept.在印第安纳波利斯/美国印第安纳大学的儿科泌尿科：1)Beschreibung der Reaktion a)von TuBuluszellen verschiedener Nephronabschnitte and b)von Glatt Harnblasenmuskulatur auf erhöhte Druckwerte im Hinblick auf das Zellwachstum und die Enzymex.2)对HB-EGF转译和MIT的表达进行了研究。3.Untersuhugen zu Spezifischen HB-EGF-Inhibitoren and Deren Vermögen，die zelluläre Antwort auf erf erhöhte Druckwerte zu verhindern.

(Wortlaut des Antrags)Obstruktive und neurogene Blasenentleerungsstörungen führen über einen erhöhten Blaseninnendruck zu einer Muskelwandverdickung, einhergehend mit einem Elastizitätsverlust und schließlich zum Übergang der Druckschädigung auf den oberen Harntrakt. Die Symptome dieser Veränderungen sind uncharakteristisch, der Verlauf ist schleichend und kann bis zu einem Funktionsverlust der Nieren führen. Über die konkreten pathophysiologischen Vorgänge, insbesondere über den Grad und die Dauer der hydrostatischen Druckerhöhung und inwieweit Mediatoren (Wachstumsfaktor HB-EGF) daran beteiligt sind, ist noch wenig bekannt. Die Ziele des Forschungsvorhabens am Dept. of Pediatric Urology an der Universtiy of Indiana in Indianapolis/ USA sind: 1. Beschreibung der Reaktion a) von Tubuluszellen verschiedener Nephronabschnitte und b) von glatter Harnblasenmuskulatur auf erhöhte Druckwerte im Hinblick auf das Zellwachstum und die Enzymexpression. 2. Untersuchungen zur Korrelation des Zellwachstums und der Produktion von extrazellulärer Matrix mit a) erhöhter HB-EGF Transkription und mit b) Veränderungen der Expression des HB-EGF-Rezeptors. 3. Untersuchungen zu spezifischen HB-EGF-Inhibitoren und deren Vermögen, die zelluläre Antwort auf erhöhte Druckwerte zu verhindern.