Die Bedeutung der Autoantikörper gegen den AT1-Rezeptor und des uteroplazentären Renin-Angiotensin Systems in der Pathophysiologie der Präeklampsie

Die Präeklampsie ist Die häufigste Ursache f<s:1> r m<e:1> tterliche und fetale Morbidität und Mortalität in der Schwangerschaft。Die Mechanismen der Präeklampsie sind unbekant；präventive und therapeutische Interventionen unbefriend。Wir kontenbei patientinenmit Präeklampsie与einem转基因鼠模型aktivierende Autoantikörper gegen den AT1-Rezeptor （AT1-AA）和eine失调des uteroplazentären肾素-血管紧张素系统（RAS） nachweisen和dabei frhere klinische Befunde bestätigen。Das Ziel ist es zu zeigen，通过AT1-AA和uteroplazentäres肾素/血管紧张素原ursächlich和der Entstehung der Präeklampsie之间的关系。在此基础上，研究了AT1-AA和Präeklampsie f<s:1> hrt之间的肽免疫反应机制。多倍体转基因胚胎移植实验研究[j]， [j], [j], [j], [j]。【关键词】血管生成与内皮细胞功能障碍；内皮细胞功能障碍；病理；滋养细胞功能障碍；Die Ergebnisse könnten neue Erkenntnisse und erste therapeutische Ansätze ber Die Beteiligung der AT1-AA和des uteroplazentären RAS Systems in der Entstehung der Präeklampsie erzeeugen。

Die Präeklampsie ist die häufigste Ursache für mütterliche und fetale Morbidität und Mortalität in der Schwangerschaft. Die Mechanismen der Präeklampsie sind unbekannt; präventive und therapeutische Interventionen unbefriedigend. Wir konnten bei Patientinnen mit Präeklampsie und in einem transgenen Rattenmodell aktivierende Autoantikörper gegen den AT1-Rezeptor (AT1-AA) und eine Dysregulation des uteroplazentären Renin-Angiotensin Systems (RAS) nachweisen und dabei frühere klinische Befunde bestätigen. Das Ziel ist es zu zeigen, dass AT1-AA und uteroplazentäres Renin/Angiotensinogen ursächlich an der Entstehung der Präeklampsie beteiligt sind. Wir wollen untersuchen, ob eine Peptid-Immunisierung gegen den AT1-Rezeptor zu AT1-AA und Präeklampsie führt. Therapeutische Interventionen gegen Renin, Ang II und AT1-AA sowie nukleäre Transferexperimente mit polyploiden transgenen Embryos sollen wichtige Hinweise über pathophysiologische Relevanz der einzelnen Komponenten geben. Zudem soll untersucht werden, ob AT1-AA zu einer Reduktion der Angiogenese und konsekutiver Erhöhung von sFlt-1 führt, die dann zu einer pathologischen Trophoblastenfunktion und endothelialen Dysfunktion führen. Die Ergebnisse könnten neue Erkenntnisse und erste therapeutische Ansätze über die Beteiligung der AT1-AA und des uteroplazentären RAS Systems in der Entstehung der Präeklampsie erzeugen.