Die Rolle von natürlichen Antikörpern bei der Pathophysiologie nach Schädel-Hirntrauma
Die Rolle von natürlichen Antikörpern bei der Pathophysiologie nach Schädel-Hirntrauma
批准号:
189783625
负责人:
Dr. Sebastian Weckbach
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Fellowships
财政年份:
2010
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2009-12-31 至 2013-12-31
中文摘要
Das Schädel-Hirntrauma (SHT) stellt die häufigste Todesursache is zum 45。Lebensjahr dar。Das schlechte klinische Outcome ist dabei engmit entznndlichen Sekundärschäden des verletzten Gehirns verkn<e:1> pft。Welche Rolle nat<s:1> rliche Antikörper (NAK) bedem SHT - industrizierten Gewebeschaden and dersozierten entz<e:1> ndungsantwort spielen, ist derzeit völlig unbekant。在这些研究中,我们建立了SHT-小鼠模型,并对其进行了神经炎症反应和神经功能分析。Das Fehlen von NAKs in genetisch Antikörper-depletierten Mäusen (Rag-/-) könnte Das ausmasß der neuroinflammatorischen Antwort nach SHT abmildern。补体-感受器2型(CR2-/-)与神经炎症(SHT)的关系:Mäusen。与此同时,研究人员还发现了一种新的互补系统,即互补系统(互补系统)和互补系统(互补系统)(互补系统)(互补系统)(互补系统)(互补系统)。
英文摘要
Das Schädel-Hirntrauma (SHT) stellt die häufigste Todesursache bis zum 45. Lebensjahr dar. Das schlechte klinische Outcome ist dabei eng mit entzündlichen Sekundärschäden des verletzten Gehirns verknüpft. Welche Rolle natürliche Antikörper (NAK) bei dem SHT - induzierten Gewebeschaden und der assoziierten Entzündungsantwort spielen, ist derzeit völlig unbekannt. In dem bereits etablierten experimentellen SHT- Maus- Modell sollen Analysen des lokalen Hirngewebeschadens und der zahlreichen neuroinflammatorischen Reaktionen Aufschluss über die Funktion der NAKs geben. Das Fehlen von NAKs in genetisch Antikörper-depletierten Mäusen (Rag-/-) könnte das Ausmaß der neuroinflammatorischen Antwort nach SHT abmildern. Ebenso wird in Mäusen ohne Complement - Rezeptor Typ 2 (CR2-/-) eine verringerte Ausprägung der Neuroinflammation nach SHT vermutet. Vorliegendes Forschungsvorhaben soll die Wirkung von NAKs und das Zusammenspiel mit dem Complementsystem auf den entzündlichen Sekundärschaden nach SHT definieren und somit zukünftig neue therapeutische Optionen Eröffnen.
期刊论文(1)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
海外基金