Effekte von Überexpression der Häm-Oxygenase-1 (HO-1) sowie Kohlenmonoxidapplikation auf TNF-alpha induzierte Apoptose in pankreatischen beta-Zellen und auf die Funktionalität und das Überleben pankreatischer Inseln nach Transplantation in zwei Mausmodell

异种移植排斥反应（DXR）导致一种不可控的促炎基因表达，以及异种移植物内皮细胞的激活。通过表达抗炎或“保护性”基因相关的内皮细胞活性，以及在体外表达促炎基因和内皮细胞凋亡。一种方法是通过异种移植来促进内皮细胞中保护基因的表达。In der vorliegenden Konzeption soll diese Methode untersucht韦尔登。通过对内皮细胞表达促炎基因HO-1的韦尔登的机制分析，发现内皮细胞凋亡可能是异种移植物存活的主要原因。

Die verzögerte Rejektion von Xenotransplantaten (DXR) resultiert in erster Linie aus einer unkontrollierten Expression pro-inflammatorischer Gene, welche mit der Aktivierung der Endothelzellen des Xenografts einhergeht. Endothelzellaktivierung ist jedoch ebenfalls mit der Expression anti-inflammatorischer oder "protektiver" Gene assoziiert, welche in vitro die Expression pro-inflammatorischer Gene hemmen und die Endothelzellen vor Apoptose schützen können. Eine Möglichkeit, das Xenograft vor einer verzögerten Rejektion zu schützen, ist die Promotion der Expression protektiver Gene in Endothelzellen. In der vorliegenden Konzeption soll diese Methode untersucht werden. Dabei sollen die Mechanismen analysiert werden, durch welche die Hämoxygenase-1 (HO-1) die Expression pro-inflammatorischer Gene während der Endothelzellaktivierung hemmt, die Endothelzellen vor Apoptose schützt sowie das Überleben des Xenografts fördert.