Interaktion des Ad12 E1A12s-Tumorantigens mit dem PKA-Holoenzym: Ein neuer Mechanismus zur Aktivierung cAMP-induzierbarer Zielgene durch Adenoviren
Interaktion des Ad12 E1A12s-Tumorantigens mit dem PKA-Holoenzym: Ein neuer Mechanismus zur Aktivierung cAMP-induzierbarer Zielgene durch Adenoviren
批准号:
5217986
负责人:
Privatdozent Dr. Dieter Brockmann
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2000
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
1999-12-31 至 2003-12-31
中文摘要
Die Expression der frfrhen Region E2, Die f<s:1> r replikationsrelevant Faktoren kodiert, spielt eine zentrale Rolle bei der Vermehrung von Adenoviren (Ad)。研究结果表明,e1a12s蛋白激活基因E2区对致癌基因Ad12的表达。在CREB-1和ATF-1的转录过程中,CREB-1元件和e1a12s蛋白是介导因子。deanschließ ende physikalische interakließ mitdem Kofaktor CBP scheitint . rdeaktivierung des Promotors essentiell zu sein。Ziel des projects ist die Aufklärung des Aktivierungsmechanismus and die Überprüfung seiner allgemeingltigkeit and anderen CRE-abhängigen Promotoren。结果如下:(1)oe1a12s die Acetyltranferase-Aktivität von CBP aufdem e2 - promoter regulert。(2)李建军,李建军,李建军,等。PKA蛋白激酶A (PKA)与蛋白激酶A (PKA)之间的相互作用与蛋白激酶2-启动子之间的相互作用,李建军,等。(3)对e2启动子中的抑制因子进行了分析。钢模鉴定与特性研究[j] . zellulären模具工艺学与工艺学,模具与模具元件结合。
英文摘要
Die Expression der frühen Region E2, die für replikationsrelevante Faktoren kodiert, spielt eine zentrale Rolle bei der Vermehrung von Adenoviren (Ad). Unsere Arbeiten zeigen, daß die Expression der Region E2 des onkogenen Ad12 durch das E1A12SProtein aktiviert wird. Mediator ist ein CRE-Element, an das das E1A12S-Protein durch die Transkriptionsfaktoren CREB-1 und ATF-1 rekrutiert wird. Die anschließende physikalische Interaktion mit dem Kofaktor CBP scheint für die Aktivierung des Promotors essentiell zu sein. Ziel des Projekts ist die Aufklärung des Aktivierungsmechanismus und die Überprüfung seiner Allgemeingültigkeit an anderen CRE-abhängigen Promotoren. Es soll untersucht werden: (1) ob E1A12S die Acetyltranferase-Aktivität von CBP auf dem E2-Promotor reguliert. (2) Da wir erstmalig nachwiesen, daß E1A12S die regulatorischen Untereinheiten der Proteinkinase A (PKA) bindet, soll die Beteiligung dieser Interaktion an der Aktivierung des E2-Promotors, z.B. über einen vermehrten Influx der katalytischen PKA-Untereinheit in den Zellkern, geklärt werden. (3) Die Rolle eines repressorischen Elements im E2-Promotor soll analysiert werden. Hier steht die Identifikation und Charakterisierung von zellulären Faktoren im Vordergrund, die an dieses Element binden.
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