Hitzeschockprotein 60 als Regulator der inselzellgerichteten Immunantwort

Streptococcus-或Hitzeschockprotein Hsp 60在近几年成为感染、慢性感染和多种自身免疫紊乱的免疫调节剂。Hsp 60的控制不仅仅是T细胞反应，也包括自然免疫系统的促炎活性，如B细胞。Makrophagen。Hsp 60将在Pankreatischen Betazellen的上表面上延伸，并在Nekrose freigesetzt上延伸。在Hsp 60阳性的糖尿病NODM患者中，IL-12表达异常。IL-12是AG和Adorini集团的一个重要的破坏性绝缘体调节器。当Hsp 60被激活时，一个STARKE T-Zellreaktion也会导致炎症反应的自然免疫。在这些植物中，我们需要通过韦尔登来研究Hsp 60的免疫调节功能。Diese umfassen：1.热休克蛋白602对基因表达的调控（基因表达调控和信号转导）Hsp 60与糖尿病发病相关性免疫反应的遗传学控制。

Das Streß- oder Hitzeschockprotein Hsp60 wurde in den letzten Jahren als wichtiger Regulator zellulärer Immunprozesse bei Infektionen, chronischen Entzündungen und vielen Autoimmunerkrankungen erkannt. Dabei kontrolliert körpereigenes Hsp60 nicht nur T-Zellreaktionen, sondern auch, wie von der Arbeitsgruppe kürzlich gezeigt, die proinflammatorische Aktivität des natürlichen Immunsystems, wie z.B. Makrophagen. Hsp60 wird bei Streß auf der Oberfläche von pankreatischen Betazellen exprimiert und bei Nekrose freigesetzt. In Vorexperimenten zeigten mit Hsp60 exponierte Makrophagen der diabetessuszeptiblen NODMaus eine abnormal hohe IL-12 Freisetzung. IL-12 wiederum ist nach den Arbeiten der AG und denen der Gruppe von Adorini ein entscheidender Regulator der destruktiven Insulitits. Demnach könnte Hsp60 eine Schlüsselfunktion zukommen, da es sowohl eine starke T-Zellreaktion auslöst als auch die natürliche Immunität in eine proinflammatorische Richtung drängt. In den geplanten Studien sollen grundlegende Arbeiten zur immunregulatorischen Funktion von Hsp60 durchgeführt werden. Diese umfassen:1. Regulation der Genexpression (Genexpressionsmuster und Signaltransduktionswege) durch Hsp602. Genetische Kontrolle der Immunreaktion gegen Hsp60 und Assoziation mit Diabetesrisikogenen.