Stellenwert von Nierennerven, Blutdruckoszillationen und Drucknatriurese bei der Regulation des Natriumbestandes und des Blutdruckes - Bilanzuntersuchungen an wachen Hunden

《麻醉品管制条例》是《麻醉品管制条例》的一部分。Längerfristige Erhöhung des Na-Bestandes f<e:1> hrt zum Hochdruck。na - bebees、drucnaturese和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的调控机制。内源性一氧化氮粘滞素（NO）机制在豚鼠体内也存在，在豚鼠体内也存在。[endnoterenvereven] können durch ire tubuläre werkung和durch Stimulation der Reninfreisetzung na - retinierendwirink .]Eigene Bilanzuntersuchungen, bei denen der Na-Bestand erhöht oder vermindert wurde, belegen den Stellenwert des RAAS f<s:1> r die längerfristige na - bebees和des Druckes法规。Die Reninfreisetzung and damit Die Aktivität des RAAS wind westentlich from NA-Bestand best。他卖geklärt werden， 1。[2] [j] . [e] . Erhöhung de Na-Bestandes Ursache des Hochdrucks bei no - hemmunist, and welform der NO-Synthase dafr . verantwortrich sein könnte。[2][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1]。神经网络中no -合成酶的同工异构体与神经网络中介导物的异工异构体Na-Bestand-abhängigen Reninfreisetzung zukomet。

(Wortlaut des Antrags)Die Langzeitregulation des arteriellen Drucks ist eng mit der Regulation des Na-Bestandes verbunden. Längerfristige Erhöhung des Na-Bestandes führt zum Hochdruck. Regulationselemente des Na-Bestandes sind die Drucknatriurese und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Endogenes Stickstoffmonoxid (NO) scheint sowohl in den Drucknatriuresemechanismus als auch in die Reninfreisetzung involviert zu sein. Die Nierenverven können durch ihre tubuläre Wirkung und durch Stimulation der Reninfreisetzung NA-retinierend wirken. Eigene Bilanzuntersuchungen, bei denen der Na-Bestand erhöht oder vermindert wurde, belegen den Stellenwert des RAAS für die längerfristige Regulation des Na-Bestandes und des Druckes. Die Reninfreisetzung und damit die Aktivität des RAAS wird wesentlich vom NA-Bestand bestimmt. Es soll geklärt werden, 1. ob eine Erhöhung des Na-Bestandes Ursache des Hochdrucks bei NO-Hemmung ist, und welche Isoform der NO-Synthase dafür verantwortlich sein könnte, 2. ob eine moderate Verminderung des Na-Bestandes zu einer längerfristigen Drucksenkung führt, und welche Rolle dabei die Nierennerven, das RAAS und deren Interaktion spielen, und 3. welche Bedeutung der neuronalen Isofrom des NO-Synthase und den Nierennerven als Mediatoren der Na-Bestand-abhängigen Reninfreisetzung zukommt.