Apoptose und frühe Veränderungen der Extrazellulärmatrixproteine nach experimentellem Myokardinfarkt am isolierten hämoperfundierten Schweineherz. Rolle des Renin-Angiotensin-Systems (RAS)

这些陷阱是由细胞外基质（ECM）对细胞凋亡机制的影响导致的。Hintergrund dieser Arbeiten sind Daten，die belegen，david Veränderungen der kardialen Extrazellulärmatrix im Sinne einer Mehreexpression von ECM-Proteinen den strukturellen Umformungsprozestry im Herzen negativ beeinflussen können und zur myokardialen Dysfunktion und im weiteren Verlauf zur Herzinsuffizienz führen. Dabei wurde gezeigt，daemang II，p53，bax und Fas direkt zur Induktion von Apoptose führen können.本文通过实验研究了局部肾素-血管紧张素系统（RAS）对韦尔登的影响。本文研究了血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT 1）和血管紧张素Ⅱ 2型受体（AT 2）在心肌缺血再灌注损伤中的表达和调节。Hierfür韦尔登血液动力学、免疫组织化学、分子生物学和生物化学分析。在再灌注后，ACE-Hemmern和AT 1-Blockern的作用机制韦尔登在再灌注后对AT 2-Blockern的作用机制和作用机制中发挥了重要作用。这一假说是正确的，即RAS阳性效应对心肌重塑的影响和抑制作用可能是一种凋亡机制。

Das Ziel dieses Antrags ist es, den Einfluß von Apoptosemechanismen auf frühe Veränderungen der Extrazellulärmatrix (ECM) nach akutem Myokardinfarkt am Modell des isolierten perfundierten Schweineherzens zu untersuchen. Hintergrund dieser Arbeiten sind Daten, die belegen, daß Veränderungen der kardialen Extrazellulärmatrix im Sinne einer Mehrexpression von ECM-Proteinen den strukturellen Umformungsprozeß im Herzen negativ beeinflussen können und zur myokardialen Dysfunktion und im weiteren Verlauf zur Herzinsuffizienz führen. Dabei wurde gezeigt, daß ANG II, p53, bax und Fas direkt zur Induktion von Apoptose führen können. Im hier beschriebenen experimentellen System soll der Einfluß von Komponenten des lokalen Renin-Angiotensin-Systems (RAS) auf die Prozesse untersucht werden. Insbesondere wird die Expression und Regulation des Angiotensin Converting Enzyme (ACE), des ANG II Typ1 Rezeptors (AT1) und ANG II Typ2 Rezeptors (AT2) im Myokard während und nach einem Infarkt und folgender Reperfusion des ischämischen Areals untersucht. Hierfür werden hämodynamische, immunhistochemische, molekularbiologische und biochemische Analysen durchgeführt. Zur weiteren Klärung der Mechanismen werden die Effekte von ACE-Hemmern und von AT1Blockern in Anwesenheit und Abwesenheit von AT2-Blockern nach Reperfusion untersucht. Es wird die Hypothse erstellt, daß Apoptosemechanismen den Remodelingprozeß nach Myokardinfarkt beeinflussen und daß Inhibitoren des RAS positive Effekte aufweisen.