Immunpathologische Mechanismen bei Tiermodellen für hereditäre Neuropathien (A03)

在Myelinmuanten des PNS Wurden CD8+T-Lymphzyten ALS CD44+和CD69+Effektorzellen鉴定。Nun Sollen die entsprechenden Effektormoleküle(Z.B.穿孔素，Granzym B)与其病原Rlevanzüberprüft不同。MEK-ERK wurde ALS Signalweg für die MCP-1-Expresse IDEFIZIert und RAF ALS上游-Kandidaten weitgehend augeschlossen。我们不再为我工作，我不再为他工作。费尔纳是地图-Kinasen-Phocatasen ALS mögliche Ursachen für die aubleibende Demyelinisierung im Sensiblen系统。Weiterhin Wollen Wire ein Mausmodell für“gliogene”神经炎症一般。

In Myelinmutanten des PNS wurden CD8+ T-Lymphozyten als CD44+ und CD69+ Effektorzellen identifiziert. Nun sollen die entsprechenden Effektormoleküle (z.B. Perforin, Granzym B) untersucht und ihre pathogene Relevanz überprüft werden. Mek-Erk wurde als Signalweg für die MCP-1-Expression identifiziert und Ras-Raf als upstream-Kandidaten weitgehend ausgeschlossen. Wir untersuchen jetzt Mekk1 als möglichen Mek-Aktivator. Ferner werden MAP-Kinasen-Phosphatasen als mögliche Ursachen für die ausbleibende Demyelinisierung im sensiblen System untersucht. Weiterhin wollen wir ein Mausmodell für „gliogene“ Neuroinflammation generieren.