Untersuchungen zur neuroimmunologischen Modulation der gefäßassoziierten Überproduktion von Stickoxid (NO) und der peripheren arteriellen Vasodilatation bei portaler Hypertension und Leberzirrhose

高血压是一种高动力性动脉粥样硬化综合征（HZS）的发病机制，它可导致严重的并发症和高死亡率。这种方法是通过一种生产粘性氧化物（NO）的方法进行的，也可以在Fortgeschrittenen Stadien的Anwesenches von bakterieller Translokation und Endotoxinämie verstärkt ist中进行。一氧化氮合成酶（eNOS/iNOS）的作用仅限于内皮细胞和诱导型一氧化氮合酶（eNOS/iNOS）的表达，并具有刺激eNOS表达的功能。由于门脉高压引起的交感神经兴奋和心内膜炎，肾上腺素对内皮细胞的抑制作用和对一氧化氮合酶的刺激作用是不明显的。神经元一氧化氮合酶（nNOS）和神经小动脉血管舒张功能均无明显变化。Daher soll dieses Projekt die bei portaler Hypertension auftretende（n）a）Veränderungen nNOS-vermittelter Vasodilatation，B）primäre eNOS-Stimulation durch endotheliale adrenaline Rezeptoren und c）Modulation dieser Mechanismen durch Bakterien or der Endotoxine untersuchen.这一发现解决了门静脉高血压的神经免疫学替代治疗问题。

Das Auftreten einer arteriellen Vasodilatation bei Leberzirrhose und portaler Hypertension ist der pathogenetische Auslöser für die Entwicklung eines hyperdynamen Zirkulationssyndroms (HZS), welches im wesentlichen die schwerwiegenden Komplikationen und die hohe Mortalität dieser Entität bedingt. Diese Gefäßweitstellung ist durch eine gefäßassoziierte Überproduktion von Stickoxid (NO) verursacht, welche insbesondere in fortgeschrittenen Stadien in Anwesenheit von bakterieller Translokation und Endotoxinämie verstärkt ist. Als NO-Produktionsstätte wurde bisher nur die endotheliale und die induzierbare NO-Synthase (eNOS/iNOS) untersucht und eine funktionell bedeutende Stimulation von eNOS festgestellt, deren primäre Ursache immer noch unbekannt ist. Inwiefern hierbei adrenerge Rezeptoren des Endothels, deren Stimulation eNOS aktiviert, durch die bei portaler Hypertension auftretende Sympathikusaktivierung und Katecholaminfreisetzung auslösend und/oder perpetuierend beteiligt sind, ist unklar. Ferner sind bisher keine Untersuchungen zur neuronalen NO-Synthase (nNOS), welche eine nervale arterielle Vasodilatation vermittelt, bekannt. Daher soll dieses Projekt die bei portaler Hypertension auftretende(n) a) Veränderungen nNOS-vermittelter Vasodilatation, b) primäre eNOS-Stimulation durch endotheliale adrenerge Rezeptoren und c) Modulation dieser Mechanismen durch Bakterien oder Endotoxine untersuchen. Diese Untersuchungen sollen der Erstellung alternativer neuroimmunologischer Therapiekonzepte der portalen Hypertension dienen.