Einfluß von (n-3) Fettsäuren auf das TNF-alpha- und Leptin-System und deren Bedeutung für die Entstehung der Insulinresistenz und des Typ 2-Diabetes beim Menschen: Eine epidemiologische Analyse der Health Professionals Follow-up Studie

Neuere Untersuhungen Weisen auf eine Beteiligung des von den Fettzellen gebildeten Leptin and des Tumor Nekrose Faktor a Des Tappositas-assoziierten Insulin抵抗enz and des Typ 2-糖尿病hin。肿瘤坏死因子是一种前炎性炎症，它是一种新的治疗方法，它是一种新的治疗方法。Es führt zur下调胰岛素敏感性的糖转运蛋白Glut 4，血中持续丝氨酸-磷脂受体底物1的胰岛素信号和kannüber den TNF-R55-Rezeptor die Freisetzung von Leptin beirken。瘦素，das eine Schlüsselllle beder der Signalübergggung zwitchen Fettgewebe and Gehirn zur Aufrechterhaltung des Energiegleichgewichtes spelt，das eine Schlüsselroll Be der Signalüberggung zwichen Fettgewebe and Gehirn zur Aufrechterhaltung des Energiegleichgewichtes，Vermindert die Insulinwung dch hemmung der Phocorylierung von IRS-1 and der Bindung von Insulin and die Apozyten.MIT der Nahrung aufgenommene(n-3)Fettsäuren könnnen，über Modulation der Eicosanoide Prostaglandin E2 and Leukotrien B4，die TNF-a-Produktion-and Möglicherweise Damit die Insulin抵抗z-beeflussen。对3名健康专业人员进行了肿瘤坏死因子-a和瘦素系统及胰岛素敏感性的随访研究。一元和多元回归分析的结果是，胰岛素敏感的肿瘤坏死因子和瘦素都是阴性的。胰岛素抵抗和2型糖尿病患者的胰岛素抵抗和2型糖尿病。

Neuere Untersuchungen weisen auf eine Beteiligung des von den Fettzellen gebildeten Leptin und des Tumor Nekrose Faktor a an der Pathogenese der Adipositas-assoziierten Insulinresistenz und des Typ 2-Diabetes hin. TNF-a ist ein proinflammatorisches Zytokin und für die Freisetzung einer Vielzahl kardiovaskulärer Risikofaktoren verantwortlich. Es führt zur Downregulation des insulinsensitiven Glucosetransporters Glut 4, hemmt durch Serin-Phosphorylierung des Insulin receptor substrate 1 die insulinrezeptorvermittelte Signalübertragung und kann über den TNF-R55-Rezeptor die Freisetzung von Leptin bewirken. Leptin, das eine Schlüsselrolle bei der Signalübertragung zwischen Fettgewebe und Gehirn zur Aufrechterhaltung des Energiegleichgewichtes spielt, vermindert die Insulinwirkung durch Hemmung der Phosphorylierung von IRS-1 und der Bindung von Insulin an die Adipozyten. Mit der Nahrung aufgenommene (n-3) Fettsäuren können, über Modulation der Biosynthese der Eicosanoide Prostaglandin E2 und Leukotrien B4, die TNF-a-Produktion - und möglicherweise damit die Insulinresistenz - beeinflussen. In der vorliegenden Studie soll der Einfluss der (n-3) Fettsäuren auf das TNF-a- und Leptin-System und deren Wirkung auf die Insulinsensitivität an einer Stichprobe von 459 Männern aus der Health Professionals Follow-up Studie im Quer- und Längsschnitt untersucht werden. Mittels uni- und multivariater Regressionsanalysen soll die Haupthypothese überprüft werden, dass die Aufnahme von mehrfach ungesättigten (n-3) Fettsäuren mit niedrigen TNFa-Spiegeln und die TNF-a- und Leptin-Spiegel negativ mit der Insulinsensitivität assoziiert sind. Die Ergebnisse dieser Studien liefern einen wichtigen Einblick in den Entstehungsmechanismus der Insulinresistenz und des Typ 2-Diabetes.