Rolle des Cytokins Cardiotrophin-1 in der Entwicklung der Herzinsuffizienz

鼠大肥厚症的发病机制与研究进展。这是一种自适应的补偿机制，可以称之为“渐进性功能障碍”。[2][1][1][1][2][1][1]。研究结果表明：1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1 （CT-1）、细胞分裂因子鉴定因子、心肌重塑因子及心肌促生成素-1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1、心肌促生成素-1等。weiterin soll untersucht werden, welcher der durch CT-1 aktivierten，信号转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导，转导。[2][1][1][1][1]。die von CT-1 aktivierten信号转导学研究进展mögliches Ziel zuk<e:1>；基因重组重组技术，实时荧光定量pcr， cDNA克隆策略及腺病毒基因转移技术。[enderbebegewonnenenenenerkenntnisiskönnten] [enderbebeerfolgreicheren]药物治疗学（pharmakotherie der Herzinsuffizienz beitragen）。

Die Hypertrophie des Herzmuskels spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese vieler Herzerkrankungen. Sie ist einerseits adaptiv kompensatorisch, kann aber auch Ursache einer progredienten Dysfunktion sein. Die Steuermechanismen dieser wahrscheinlich qualitativ unterschiedlichen Hypertrophieprozesse sind im einzelnen nicht geklärt. Diese Studie soll die bisher offene Frage beantworten, ob das Peptidhormon Cardiotrophin-1 (CT-1), ein kürzlich identifizierter mitogener/trophischer Faktor, zum kardialen Remodeling und zur Pathogenese der menschlichen Herzinsuffizienz beiträgt. Weiterhin soll untersucht werden, welcher der durch CT-1 aktivierten Signaltransduktionswege für die Entwicklung einer maladaptiven Hypertrophie verantwortlich ist und welcher möglicherweise kontraktilitätsverbessernde oder cytoprotektive Effekte vermittelt. Die Beantwortung dieser Fragen ist von besonderem Interesse, da CT-1 bzw. die von CT-1 aktivierten Signaltransduktionswege ein mögliches Ziel zukünftiger pharmakologischer Interventionen darstellen. Die im Rahmen des beantragten Projektes geplanten Untersuchungen werden mit dreidimensional rekonstituiertem Herzgewebe, Real-time RT-PCR, cDNA Klonierungsstrategien und adenoviralem Gentransfer durchgeführt. Die hierbei gewonnenen Erkenntnisse könnten zu einer erfolgreicheren Pharmakotherapie der Herzinsuffizienz beitragen.