Mechanismen einer langanhaltenden Immundepression und erhöhten Suszeptibilität gegenüber Infektionen nach ischämischem Schlaganfall

临床试验和实验表明，Schlaganfall与一种免疫缺陷病毒在Sinne中的作用非常明显。Diese Infektionen stellen die Hauptursache der Mortalität des Schlaganfalles dar und sind darüber hinaus hauptverantwortlich für plötzliche Verschlechterungen während der Rehabilitation und Rekonvaleszenz. Gegenstand des vorgelegten Projektes sind Untersuchungen zum mechanistischen Verständnis und zur funktionellen Konsequenz des uns von uns in einem Schlaganfallmodell der Maus beobachteten Phänomens of Thymusatrophie and Phosphozytenotenotose.（Gegenstand des vorgelegten Projektes sind Untersuchungen zum Verständnis und zur funktionellen Konsequenz des von uns in einem Schlaganfallmodell der Maus beobachteten Phänomens of Thymusatrophie and Phosphozytenotose.）Folgende Kernhypothese liegt dem Projekt zugrunde：Die fokale zerebrale Ischämie führt zu einer rasch einsetzenden，langanhaltenden Immunosuppression mit konsekutiv erhöhter Anfäligkeit für Infektionen.一种免疫抑制性的Zytokine和一种免疫抑制性的抗病毒药物。Die Verhinderung eines immundepressiven Zustandes or der seiner infektiösen Komplikationen durch gezielte therapeutische Einflussnahme könnte ein neuartiges therapeutisches Konzept für Schlaganfallpatienten darstellen.

Klinische Studien und Erfahrungen zeigen, dass der Schlaganfall mit einer veränderten Immunantwort im Sinne eines vermehrten Auftretens von Infektionen einhergeht. Diese Infektionen stellen die Hauptursache der Mortalität des Schlaganfalles dar und sind darüber hinaus hauptverantwortlich für plötzliche Verschlechterungen während der Rehabilitation und Rekonvaleszenz. Gegenstand des vorgelegten Projektes sind Untersuchungen zum mechanistischen Verständnis und zur funktionellen Konsequenz des von uns in einem Schlaganfallmodell der Maus beobachteten Phänomens der Thymusatrophie und Lymphozytenapoptose. Folgende Kernhypothese liegt dem Projekt zugrunde: Die fokale zerebrale Ischämie führt zu einer rasch einsetzenden, langanhaltenden Immunsuppression mit konsekutiv erhöhter Anfälligkeit für Infektionen. An der Funktionseinbuße der Infektionsabwehr sind zum einen immunsuppressive Zytokine und zum anderen ein apoptotischer Untergang von Lymphozyten ursächlich beteiligt. Die Verhinderung eines immundepressiven Zustandes oder seiner infektiösen Komplikationen durch gezielte therapeutische Einflussnahme könnte ein neuartiges therapeutisches Konzept für Schlaganfallpatienten darstellen.