Elektrophysiologische Analyse von Glycinrezeptormutanten der Maus und möglicher Kompensationsmechanismen der pathologischen glycinergen Transmission

这是一个研究领域，它采用了一种辅助的电生理学方法来确定在牛的Rückenmark中的甘氨酸信号转导中的甘氨酸突变。Spastischen Maus的神经病学表现并不完全是由甘氨酸突变引起的。这是一个很好的韦尔登，我们可以通过识别甘氨酸来了解患者，但最好的是神经病学症状。这些研究韦尔登是一个运动神经元在生命的Schnittpräparat des Rückenmarks von genetisch definierten Mutanten und Wildtypmäusen durchgeführt。这将是一个非常重要的问题，因为它可以诱发和自发地诱发突触后强度/电位，使其具有高强度、振幅、动力学和药理学特征。首先，我们要确定GABA的传播途径，这是一个重要的角色。

Das Ziel des Forschungsantrages ist es, mit Hilfe elektrophysiologischer Methoden die Auswirkung molekularbiologisch definierter Glycinrezeptormutationen auf die inhibitorische glycinerge Signalübermittlung im Rückenmark der Maus zu untersuchen. Der neurologische Phänotyp insbesondere der spastischen Maus ist nicht allein von der Glycinrezeptormutation bestimmt. Es soll daher untersucht werden, welche Unterschiede zwischen Tieren mit identischen Glycinrezeptordefekten, aber unterschiedlich stark ausgeprägter neurologischer Symptomatik bestehen. Diese Untersuchungen werden an a-Motoneuronen im vitalen Schnittpräparat des Rückenmarks von genetisch definierten Mutanten und Wildtypmäusen durchgeführt. Es wird untersucht, wie sich evozierte und spontane inhibitorische postsynaptische Ströme/Potentiale hinsichtlich ihrer Häufigkeit, ihrer Amplitude, ihrer Kinetik und ihren pharmakologischen Eigenschaften in den verschiedenen Tieren unterscheiden. Erste Ergebnisse zeigen, daß einer veränderten inhibitorischen GABAergen Transmission eine wichtige Rolle bei der Ausprägung des neurologischen Phänotyps zukommt.