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Analysis of cardiac viability after myocardial ischemia and infarction.

Analysis of cardiac viability after myocardial ischemia and infarction.
心肌缺血和梗死后心脏活力分析。
批准号:
20591827
负责人:
YAMAZAKI Toji
金额:
$2.91万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2008
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2008 至 2010

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
本研究描述了在心肌间质间隙中发现的透析液心脏标记物和神经递质水平的测量。使用这种心脏微透析技术,肌红蛋白,作为心肌蛋白质之一,释放诱发的地昔帕明(细胞损伤诱导药物)被检测为心脏活力的指标。该指数随缺血时间延长而降低。缺血预处理增强心脏存活力的保护。该系统为监测心肌缺血/梗死后的心脏活力提供了新的可能性。
英文摘要
The present study describes a measurement of the dialysate cardiac marker and neurotranmitter levels found in the myocardial interstitial space. Using this cardiac microdialysis technique, myoglobin, as one of the cardiac muscle proteins, release evoked by the desipramine(cell injury-induced drug) was detected as an index of cardiac viability. This index decreased in proportion to the ischemia time. Ischemic preconditioning enhances preservation in cardiac viability. This system offers a new possibility for monitoring cardiac viability after cardiac ischemia/infarction.
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会议论文
DOI: --
发表时间: 2011
期刊:
影响因子: --
作者: [川村智子, 澤田規, 北川裕利, 山崎登自, 野坂修一]
通讯作者: 野坂修一
DOI: --
发表时间: 2009
期刊:
影响因子: --
作者: [北川裕利, 澤田規, 川村智子, 小嶋亜希子, 小牧史明, 山崎登自]
通讯作者: 山崎登自
心筋細胞のTRPチャネルによるCa^<2+>パラドックスの発生
心肌细胞中 TRP 通道产生 Ca^<2+> 悖论
DOI: --
发表时间: 2009
期刊:
影响因子: --
作者: [小嶋亜希子, 北川裕利, 野坂修一]
通讯作者: 野坂修一
microdialysis approach to quantitative assessment of myocardial ischemic and reperfusion injuries
  • 批准号:
    17591659
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 资助金额:
    $2.18万
  • 财政年份:
    2005
  • 负责人:
    YAMAZAKI Toji
  • 依托单位:
Effects of ion gradients on the release of neurotransmitter from autonomic nerve endings in vivo.
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