Clustering and activation of a macrophage receptor for Streptococcus agalactiae

无乳链球菌(Gruppe B Streupkokken，GBS)是新城疫的主要致病菌。GBS ruft in Wirtsphagozyten entzndliche and antibakterielle reaktionen hervor.您的位置：我也知道>教育/科学>教育/科学>，您的工作是什么？我们已将其归类为GBS鉴定、炎症蛋白(GBS-F)和明胶蛋白(GBS-F)，死于巨噬细胞。Sowohl GBS-F也称为GBS-Zellwand，尤其是跨膜Toll-hnliche Rezeptoren(TLR)。TLRS können Als Molekulare Schalt für antibakterielle and/der entzündliche Signalkaskaden Interpretiert.这是一种很好的生活方式，因为它不能满足人们的需求，也不能满足人们的需求。我的工作是，1)这是一个很有竞争力的反政府组织，2)这是一种动态的联合，这是一种新的方式，它是一种新的方式。他说：“这是一件很重要的事情，因为这是一件很重要的事情。在实验中，Schwerpenkt使用了膜蛋白CD14，TLR2和TLR6，以及Zellulären骨髓蛋白适配器蛋白88(MyD88，Rho GTPase rac1和磷脂酰肌醇-3(PI-3)激酶)。Es Sollen Genetische(异源表达von Signalmolekülen)，Physikalische(Biacor，Konfokale Mikroskopie)和生化学(免疫)方法。GBS-F Soll einen Grundstein für die Entwickung gezielter Treatetischer Strategien Gegen die GBS-Sepsis bilden.

Streptococcus agalactiae (Gruppe B Streptokokken, GBS) ist die häufigste Ursache der Neugeborenensepsis. GBS ruft in Wirtsphagozyten entzündliche und antibakterielle Reaktionen hervor. Diese bedürfen einer feinen Steuerung, um die Infektionen zu klären, ohne den Wirtsorganismus zu schädigen. Wir haben zwei mikrobielle Muster von GBS identifiziert, erstens ein sezerniertes, inflammatorisches Protein (GBS-F) und zweitens bakterielle Zellwandbestandteile, die in Phagozyten jeweils spezifische Signalkaskaden auslösen. Sowohl GBS-F als auch GBS-Zellwandbestandteile aktivieren transmembrane Toll-ähnliche Rezeptoren (TLRs). TLRs können als molekulare Schalter für antibakterielle und/oder entzündliche Signalkaskaden interpretiert werden. Das Ziel dieses Antrages ist die Aufschlüsselung der molekularen Ereignisse auf Rezeptorebene, welche die durch GBS-F ausgelösten, intrazellulären Signalkaskaden koordinieren. Im einzelnen beabsichtigen wir, 1) die Rezeptoroberfläche für GBS-F zu charakterisieren und kompetitive Antagonisten zu entwickeln, 2) die dynamische Assoziation des GBS-F-Rezeptors und der die zelluläre Aktivierung vermittelnden, intrazellulären Adapterproteine zu entschlüsseln. Es sollen dazu die molekularen Domänen charakterisiert werden, die innerhalb des Rezeptorkomplexes interagieren. Der experimentelle Schwerpunkt wird auf den Membranproteinen CD14, TLR2 und TLR6 und den drei intrazellulären Adapterproteinen myeloides Differenzierungsprotein 88 (MyD88, Rho GTPase Rac1 und Phosphatidylinositol-3 (PI-3) kinase liegen. Es sollen genetische (heterologe Expression von Signalmolekülen), physikalische (Biacor, konfokale Mikroskopie) und biochemische (Immunpräzipitation) Methoden verwendet werden. Die angestrebte molekulare Definition des Rezeptors für GBS-F soll einen Grundstein für die Entwicklung gezielter therapeutischer Strategien gegen die GBS-Sepsis bilden.