Molekulare Mechanismen der Zellaktivierung durch Streptokokken der Gruppe-B - die Rolle der Membran-Rezeptoren CD14 und CR3 für Signaltransduktion und Zytokinsynthese
Molekulare Mechanismen der Zellaktivierung durch Streptokokken der Gruppe-B - die Rolle der Membran-Rezeptoren CD14 und CR3 für Signaltransduktion und Zytokinsynthese
批准号:
5183648
负责人:
Professor Dr. Philipp Henneke
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Fellowships
财政年份:
1999
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
1998-12-31 至 2001-12-31
中文摘要
(Wortlaut Des Antrags)Gruppe-B-Streupkokken(GBS)Sind Hind Häufigsten Erreger der Neugeborenen-Sepsis(Wortlaut Des Antrags)Gruppe-B-Streupkokken(GBS)sind Hind Häufigsten Erreger der Neugeborenen-Sepsis.肌萎缩侧索硬化症是Besonderheiten der,Nur ansatzweise entschlüsselten,免疫zellaktivierung diskutiert。Zellaktivierung相关的GBS-Bestandteile:ALS modell monzytärer Aktivierung Sollen Hamsterfiblasten(CHO/K1)MIT CD14和CR3转基因。Entstehende CHO/CR3-CD14-Zellen为MIT GBS、GBS-Lipoteichonsäure和GBS-Peptidoglykan刺激物。B)CD14和CR3:Zellaktivierung dh GBS-CD14 and GBS-CR3-Bindung-geessen ALS NFKB Translokation,IL-6 m RNA-Synthes,CD25-Expression-solch den Vergleich MIT CHO/CD14-Zellen und Rezeptorlockierung(美国麻省理工学院脂类IVA)。C)De Signal Transduktion nach GBS-Bindung:MIT体型突变Sollen Durch GBS nht aktivierare Cho/CR3-CD14-Zellen etabliert。D.H.穆坦腾的GenDefekteFür die Signal Transduktion(Für die Signal Transduktion),经Komplementierungs-analyfiziert鉴定。这是一种新的基因识别技术,它可以识别信号转导和人类的单基因突变,从而阻止基因突变。
英文摘要
(Wortlaut des Antrags)Gruppe-B-Streptokokken (GBS) sind die häufigsten Erreger der Neugeborenen-Sepsis. Als Ursache werden Besonderheiten der, nur ansatzweise entschlüsselten, Immunzellaktivierung diskutiert. Dieses Projekt hat drei Ziele a) Für die Zellaktivierung relevante GBS-Bestandteile: Als Modell monozytärer Aktivierung sollen Hamsterfibroblasten (CHO/K1) mit CD14 und CR3 transfiziert werden. Entstehende CHO/CR3-CD14-Zellen werden mit GBS, GBS-Lipoteichonsäure und GBS-Peptidoglykan stimuliert. B) Die Rolle der Immunzell-Rezeptoren CD14 und CR3: Die Zellaktivierung durch GBS-CD14 und GBS-CR3-Bindung - gemessen als NFKBTranslokation, IL-6 mRNA-Synthese, CD25-Expression - soll durch den Vergleich mit CHO/CD14-Zellen und Rezeptorblockierung (u.a. mit Lipid IVA) untersucht werden. c) Die Signaltransduktion nach GBS-Bindung: Mit somatischer Mutation sollen durch GBS nicht aktivierbare CHO/CR3-CD14-Zellen etabliert werden. GenDefekte in Mutanten, d.h. für die Signaltransduktion wesentliche sDNA, werden durch Komplementierungs-Analyse identifiziert. Die Übertragbarkeit der identifizierten Signaltransduktionsschritte auf humane Monozyten wird durch Blockierung entsprechender Gene mit "anti-sense mRNA" geprüft.
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会议论文
Exit of Mycobacterium avium from granuloma macrophages
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批准号:446317895
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项目类别:Priority Programmes
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2021
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负责人:Professor Dr. Philipp Henneke
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依托单位:
Macrophage differentiation in staphylococcal skin infection
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批准号:283781347
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2015
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负责人:Professor Dr. Philipp Henneke
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依托单位:
TLR-dependent formation of multinucleated giant cells
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批准号:254895677
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2014
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负责人:Professor Dr. Philipp Henneke
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依托单位:
Molecular definition of a novel phagolysosomal receptor for streptococcal RNA
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批准号:202719428
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2011
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负责人:Professor Dr. Philipp Henneke
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依托单位:
Die Rolle des Insulinrezeptors in der angeborenen Immunantwort gegen Gruppe B Streptokokken
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批准号:33421478
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2007
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负责人:Professor Dr. Philipp Henneke
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依托单位:
Clustering and activation of a macrophage receptor for Streptococcus agalactiae
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批准号:5401456
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2003
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负责人:Professor Dr. Philipp Henneke
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依托单位:
海外基金