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Role of mTOR signaling pathway for the growth and proliferation of uterine leiomyoma

Role of mTOR signaling pathway for the growth and proliferation of uterine leiomyoma
mTOR信号通路在子宫肌瘤生长和增殖中的作用
批准号:
23592393
负责人:
ISHIKAWA Hiroshi
金额:
$3.24万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2011
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2011 至 2013

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
我们研究了哺乳动物靶向雷帕霉素(MTOR)信号通路在子宫肌瘤生长和增殖中的作用,但没有发现与子宫肌瘤组织相比mTOR信号通路相关基因的蛋白水平和mRNA水平的过表达。非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷小鼠异种移植模型显示,异基因移植物在肾被膜下呈性别激素依赖性生长,雌激素和孕激素受体均为阳性表达,与原始肌瘤组织相比具有相似的代表性基因表达。在该模型中,我们只使用非遗传性人工毛发原代培养的子宫肌瘤细胞;因此,我们认为该模型是研究和开发子宫肌瘤新疗法的良好工具。
英文摘要
We investigated the role of mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathway for the growth and proliferation of uterine leimyoma; however, we did not find any overexpression of protein levels as well as mRNA levels of mTOR signaling pathway-related genes in uterine leiomyoma compared with those in myometrial tissues.Next, we established a novel in vivo xenograft model for uterine leiomyoma, and evaluated its characters. The non-obese diabetic/severe combined immunodeficient murine xenograft model has shown a sex-steroid dependent growth of xenograft beneath the kidney capsule, a positive expression for both estrogen and progesterone receptors, and a similar representative gene expression compared with original leiomyoma tissue. In this model, we use only non-genetic manupilated primary cultured leiomyoma cells; therefore, we believe this model is a good tool for the research and the development of new therapies for uterine leiomyoma.
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会议论文
Nonobese diabetic/severe combined immunodeficient murine xenograft model for human uterine leiomyoma.
用于人子宫肌瘤的非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷小鼠异种移植模型。
DOI: 10.1016/j.fertnstert.2014.01.054
发表时间: 2014
期刊: Fertility and Sterility
影响因子: 6.7
作者: [Wang G, Ishikawa H, Sone K, Kobayashi T, Kim JJ, Kurita T, Shozu M.]
通讯作者: Shozu M.
子宮筋腫の免疫不全マウス移植モデルにおける、宿主と移植方法の検討
子宫肌瘤免疫缺陷小鼠移植模型宿主及移植方法的研究
DOI: --
发表时间: 2013
期刊:
影响因子: --
作者: [石川博士, 王 桂文, 曽根国瑞, 大見健二, 川野みどり, 木原真紀, 生水真紀夫]
通讯作者: 生水真紀夫
子宮筋腫低酸素培養下におけるHypoxia inducible factor-1αの発現低下
子宫肌瘤缺氧培养中缺氧诱导因子1α表达降低
DOI: --
发表时间: 2013
期刊:
影响因子: --
作者: [石川博士, 川野みどり, 王桂文, 河原井麗正, 大見健二, 生水真紀夫]
通讯作者: 生水真紀夫
Altered expression of hypoxia inducible factor-1 in uterine leiomyoma under hypoxic and normoxic condition.
缺氧和常氧条件下子宫肌瘤缺氧诱导因子-1表达的改变。
DOI: --
发表时间: 2012
期刊:
影响因子: --
作者: [Ishikawa H, Kawarai Y, Takizawa S, Wang GW, Shozu M]
通讯作者: Shozu M
共 13 条
    Research on sophisticated use of flood control documents in the kiso three rivers basin
    • 批准号:
      19H01306
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额:
      $10.32万
    • 财政年份:
      2019
    • 负责人:
      ISHIKAWA Hiroshi
    • 依托单位:
    Research on integration and sharing of distributed historical materials centering on Takagi Family Documents
    • 批准号:
      15H03237
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额:
      $9.73万
    • 财政年份:
      2015
    • 负责人:
      ISHIKAWA Hiroshi
    • 依托单位:
    Regenerative three dimensional salivary grand from human gingival epithelial stem cell
    • 批准号:
      26670908
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
    • 资助金额:
      $2.33万
    • 财政年份:
      2014
    • 负责人:
      ISHIKAWA Hiroshi
    • 依托单位:
    Morphology and functional analysis of mitochondria in uterine leiomyoma
    • 批准号:
      26462475
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $3.16万
    • 财政年份:
      2014
    • 负责人:
      ISHIKAWA Hiroshi
    • 依托单位:
    国内基金
    海外基金
    NCAPD2通过PI3K-AKT-mTOR-Myc信号轴促进子宫内膜样癌增殖及EMT的机制与靶向治疗研究
    • 批准号:
      JCZRLH202600400
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
    • 依托单位:
    沉默Zdhhc23基因降低mTOR 蛋白棕榈酰化抑制黑色素瘤增殖的机制研究
    • 批准号:
      JCZRLH202601126
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
    • 依托单位:
    成纤维细胞中NR2F1-AS1协同KRAS通过PI3K/AKT/mTOR途径促进胰腺导管腺癌发展
    基于PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的细胞自噬探讨参芪通痹胶囊治疗虚瘀证糖尿病周围神经病变的作用机制研究
    • 批准号:
      2026JJ81891
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
      潘娟
    • 依托单位: