Regulation der IkappaB/NF-kappaB Signaltransduktion in der H. pylori-induzierten angeborenen Immunantwort

人类致病基因幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）作为一种微生物，可诱导促炎细胞因子/趋化因子基因产生抗肿瘤免疫应答。Das Epithel stellt daher ein immunologisches Frühwarnsystem dar，da es innerhalb kürzester Zeit über die Freisetzung von Chemokinen für die Attraktanz von Makrophagen und Granulozyten am Infektionsort gt. Hinsichtlich des membranahen molekularen“crosstalk”zwischen Epithelzelle und H.幽门螺杆菌不会传染。在本研究中，通过H. pylori毒力，因此调节信号通路的特性可以使一个潜在的前消化道反应减弱，从而使韦尔登受损。本文分析了鸟嘌呤交换因子（GEF's）和Rho-GTP酶的调节机制，探讨了Rho-GTP酶信号和Epithelzell-Rezeptoren（b1 Integrin）在H.幽门感染在Magenkarzinom-Zellinien的初步研究中，我们将最好的韦尔登模型应用于Maus-Infektionmodellen。该研究揭示了H.幽门。

Der humanpathogene Mikroorganismus Helicobacter pylori kolonisiert das Magenepithel und aktiviert über die Induktion proinflammatorischer Cytokin/Chemokin-Gene die angeborene Immunantwort. Das Epithel stellt daher ein immunologisches Frühwarnsystem dar, da es innerhalb kürzester Zeit über die Freisetzung von Chemokinen für die Attraktanz von Makrophagen und Granulozyten am Infektionsort sorgt. Hinsichtlich des membrannahen molekularen "crosstalk" zwischen Epithelzelle und H. pylori gibt es derzeit keine Kenntnis. In dem Forschungsvorhaben sollen Funktionsanalysen zur Modulation von MagenepithelzellRezeptoren und intrazellulärer Signalmoleküle durch H. pylori Virulenzfaktoren, sowie die Charakterisierung der Regulation nachgestellter Signalwege die einer Entzündungsreaktion Vorschub leisten, vorgenommen werden. Schwerpunkte sind Analysen zum Mechanismus der Regulation von "guanine-exchange factors" (GEF's) und Rho-GTPasen, sowie funktionelle Studien zur wechselseitigen Beeinflussung von Rho-GTPase Signalwegen und Epithelzell-Rezeptoren (b1 Integrin) in der H. pylori Infektion. Nach initialen Untersuchungen an Magenkarzinom-Zellinien, sollen wesentliche Befunde in Maus-Infektionsmodellen bestätigt werden. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen versprechen neue Einblicke in die molekularen Pathogenitätsmechanismen von H. pylori.