Adaptation of the efficiency of GABAergic Synapses after degeneration of inhibitory projections

在这项工程中，我们需要更多的帮助，更重要的是。这样，我们就可以在Kleinhirnkerne(DCN)的Patienten的GABAergen Projektion der Purkinjezellen(PC)的支持下，从Rahman von Spino-erebellären Aaxien(SCA)开始进步。从现在开始，汽车系统就不能正常运行了，我们不能在病程中找到合适的交通工具。在此基础上，我们进行了以下几个方面的实验：从一个小脑到另一个小脑门，再到另一个小脑门，再往下看，我们的脑部实验已经完成了L的实验，这些实验都是为了更好地保护人类的健康。在unseren vorarbeiten sind möglichen zugrundeliegenden zellulären Kompensation in den DCN nachgegangen and haben mittes in Wildtyp and Lurcher-Maus zeigen können，dass die de pc-degrading MIT einer höhten Leitfähigkeit von GABAergen Synapsen in den DCN Inhergeht中的机制。Dieser Befund deutet auf einen neuen Machismus hin，Welcher es synaptischen Neuronen erlaben könnte，in Antwort auf eine degrading ihrer hiorischen，Präsynaptischen Terminaptischen in Funktionell zweckmäçIger Weise zu reagieren.我在体外-电生理学和分子生物学方法是，嗯死于Leitfähigkeitsänderung zugrundeliegenden zellulären和Molekularen aufzuklären。他说：“这是一件非常重要的事情。”Darüber hinaus soll die Rolle von bekannten Plattischen Eigenschaften von PC-DCN-Synapsen für die Anpassungsvorgänge analysiert.

Inhibitorische Projektionsbahnen im ZNS spielen eine bedeutende, aber weitgehend unverstandene Rolle. So führt im Rahmen von spino-cerebellären Ataxien (SCA) der Untergang der GABAergen Projektion der Purkinjezellen (PC) in die Kleinhirnkerne (DCN) zu progressiven Bewegungsstörungen der betroffenen Patienten. Aus der klinischen Erfahrung ist bekannt, dass die Beeinträchtigung des motorischen Systems erhöht ist, wenn die nachgeschalteten DCN in den pathogenetischen Prozess einbezogen sind. Die entscheidende Bedeutung der DCN für die klinische Ausprägung einer cerebellären Ataxie konnte durch experimentelle Läsion der DCN in der 'Lurcher' Maus, einer Mutante, welche eine komplette PC-Degeneration während der ersten vier Lebenswochen aufweist, bestätigt werden. In unseren Vorarbeiten sind wir möglichen zugrundeliegenden zellulären Kompensationsmechanismen in den DCN nachgegangen und haben mittels in vitro-elektrophysiologischen Untersuchungen in Wildtyp und Lurcher-Maus zeigen können, dass die PC-Degeneration mit einer erhöhten Leitfähigkeit von GABAergen Synapsen in den DCN einhergeht. Dieser Befund deutet auf einen neuen Mechanismus hin, welcher es postsynaptischen Neuronen erlauben könnte, in Antwort auf eine Degeneration ihrer inhibitorischen, präsynaptischen Terminalien in funktionell zweckmäßiger Weise zu reagieren. Im hier vorgeschlagenen Projekt sollen in vitro-elektrophysiologische und molekularbiologische Methoden eingesetzt werden, um die der Leitfähigkeitsänderung zugrundeliegenden zellulären und molekularen Mechanismen aufzuklären. Zunächst soll mittels Einzelkanalregistrierungen von GABAA-Rezeptoruntereinheiten als Grundlage für die gefundenen Anpassungsvorgänge in Frage kommen. Darüber hinaus soll die Rolle von bekannten plastischen Eigenschaften von PC-DCN-Synapsen für die Anpassungsvorgänge analysiert werden.