Die Steuerung von Oszillationen und Insulinsekretion in B-Zellen des Pankreas durch KATP-Kanal unabhängige Mechanismen

为了实现最佳的血糖浓度调节，需要在B-Zellen des Pankreas entscheidend中对葡萄糖代谢和胰岛素调节进行优化。2型糖尿病患者胰岛素抵抗的早期糖尿病患者也存在ATP-结合K+-Kanäle的焦虑。在SUR 1基因敲除之后，没有任何KATP-Kanäle梅尔外显，但是，B-Zellen的控制也是非常重要的，而且机制也更复杂。Ziel dieses Forschungsprojekts ist es aufzuklären，wie die oszillatorische B-Zellaktivität ohne KATP-Kanäle reguliert wird and welche Ionenkanäle daran beteiligt sind. Dabei soll insbesondere untersucht韦尔登，welche Rolle Ca 2 +-abhängige K+-Kanäle für die Funktion der B-Zellen spielen.在野生型B-Zellen中，KATP通道对刺激-选择信号通路的影响是非常重要的，并且会影响到对胰岛素敏感性的影响。因此，可以通过增强KATP-Kanälen的补偿机制，使葡萄糖均质酶增加活力，并调节SUR 1-Untereinauf郎格汉斯胰岛的基因和蛋白表达。

Für die optimale Regulation der Blutglucosekonzentration ist die Kopplung von Glucosemetabolismus und Insulinsekretion in den B-Zellen des Pankreas entscheidend. Momentan eingesetzte Arzneistoffe zur Steigerung der Insulinfreisetzung bei Typ 2 Diabetes mellitus haben ausschließlich ATP-abhängige K+-Kanäle als Angriffspunkt. Untersuchungen an SUR1 Knockout Mäusen, die keine KATP-Kanäle mehr exprimieren, zeigen aber, dass die Steuerung der B-Zellen auch über andere Mechanismen möglich ist. Ziel dieses Forschungsprojekts ist es aufzuklären, wie die oszillatorische B-Zellaktivität ohne KATP-Kanäle reguliert wird und welche Ionenkanäle daran beteiligt sind. Dabei soll insbesondere untersucht werden, welche Rolle Ca2+-abhängige K+-Kanäle für die Funktion der B-Zellen spielen. Es wird überprüft, welchen Einfluss der KATP-Kanal unabhängige Signalweg auf die Stimulus-Sekretions-Kaskade in Wildtyp B-Zellen ausübt und inwieweit er als Zielstruktur zur Behandlung von Insulinsekretionsstörungen fungieren kann. Außerdem wird der Frage nachgegangen, welche kompensatorischen Mechanismen bei fehlenden KATP-Kanälen auftreten, um die Glucosehomöostase aufrecht zu erhalten und welche regulatorische Funktion die SUR1-Untereinheit auf die Gen- und Proteinexpression der Langerhans Insel ausübt.