Etablierung eines transgenen Mausmodells für durch CALM/AF10 hervorgerufene Leukämien

t（10;11）（p13;q14）的平衡移位有助于AF 10-Gens（10 p13）与CALM-Gen（11 q14）的融合。CALM/AF 10和AF 10/CALM韦尔登基因在急性髓系白血病（AML）、急性淋巴细胞白血病（ALL）和恶性淋巴瘤患者中的转移和结果。这是一种转基因动物，可以使CALM/AF 10融合的白血病潜能发挥出来。在转基因表达调控中，由于转基因表达的差异性和/或Zelltyp的差异性，导致转基因表达调控中的缺陷和白血病（骨髓，造血）的表现，因此需要韦尔登。通过对CALM/AF 10转基因小鼠的研究，我们发现CALM/AF 10转基因小鼠的潜伏期表达和白血病的发展以及转基因小鼠的表型和表型。这些模型也将作为基础，用于进一步研究。

Die balancierte Translokation t(10;11)(p13;q14) führt zu einer Fusion des AF10-Gens (10p13) mit dem CALM-Gen (11q14). Diese Translokation und die daraus resultierenden Fusionsgene CALM/AF10 und AF10/CALM werden bei Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML), akuter lymphoblastischer (ALL) und bei Patienten mit malignem Lymphom beobachtet. Es ist das Ziel dieses Vorhabens, ein transgenes Mausmodell zu etablieren, um das leukämogene Potential des CALM/AF10 Fusionsgens zu untersuchen. Durch die Verwendung verschiedener hämatopoese-spezifischer Promotoren, die die Expression des Transgens regulieren, soll der Frage nachgegangen werden, ob das Auftreten und der Phänotyp der Leukämie (myeloisch, lymphatisch) vom Differenzierungsgrad und/oder Zelltyp, in dem das Transgen exprimiert wird, abhängig ist. Weiterhin soll durch die Etablierung von Mauslinien mit regulierbaren CALM/AF10 Transgenen untersucht werden, wie groß die Latenzzeit zwischen Expression von CALM/AF10 und der Entwicklung einer Leukämie oder eines ähnlichen Phänotyps ist und ob dieser Phänotyp durch Abschalten des Transgens rückgängig gemacht werden kann. Dies Modell wird auch als Grundlage für weiterführende Untersuchungen dienen.