Mechanismen der synaptischen Schädigung bei der Alzheimer-Krankheit

Alle bekannten familiären Formen der Alzheimer-Krankheit mit Demenz ab 3。bis 5。在韩国特色性斑块中胶原淀粉样蛋白b肽（Ab）的研究进展。Trotzdem verschlechtert siich die Gedächtnisleistung meist vor Ablagerung der unlöslichen斑块。在Demenz的研究中，德国人对Gesamtmenge进行了研究，并对斑块- menge进行了研究。beherige Forschung beschäftigte siist mit den unlöslichen ab - fibren and neuronalem Zelltod。Dieses forschungsvohaben soll dagegen die frhen Schädigungen durch lösliches Ab auf funktioneller and molecular Ebene klären: Im Zentrum steht die gestörte Funktion and Plastizität der Synapsen bis zum Synapsen- untergang。Ein neues transgenes rten - model f<e:1> r die Krankheit soll im Vergleich zu existtierenden Mausmodellen neue Möglichkeiten f<e:1> r differenziertere Verhaltenstests und elekphysiologische Messungen eröffnen。industrial zierbare Expression des Ab-Vorläuferproteins APP soll die akuten synaptischen Defekte experimentell zugänglich machine und als model ell fre Regnerationsmechansimen nach Ab-senkender Therapie dienen。Mit Affinitäts-Reinigung sollen蛋白鉴定werden， die in Gehirn Ab binding和die toxisiceffekte vermitteln。转基因后突触发育的蛋白质研究Mäusen细胞病理生理机制研究。体外培养的神经细胞突触的功能、信号转导和形态研究löslichem。

Alle bekannten familiären Formen der Alzheimer-Krankheit mit Demenz ab 3. bis 5. Dekade beruhen auf gesteigerter Produktion und/oder Ablagerung des 42 Aminosäuren langen Amyloid-b Peptides (Ab) in charakteristischen Plaques im Kortex. Trotzdem verschlechtert sich die Gedächtnisleistung meist vor Ablagerung der unlöslichen Plaques. Das Fortschreiten der Demenz korreliert deutlich besser mit der Gesamtmenge an Ab als mit der Plaque-Menge. Bisherige Forschung beschäftigte sich meist mit den unlöslichen Ab-Fibrillen und neuronalem Zelltod. Dieses Forschungsvorhaben soll dagegen die frühen Schädigungen durch lösliches Ab auf funktioneller und molekularer Ebene klären: Im Zentrum steht die gestörte Funktion und Plastizität der Synapsen bis zum Synapsen-Untergang. Ein neues transgenes Ratten-Modell für die Krankheit soll im Vergleich zu existierenden Mausmodellen neue Möglichkeiten für differenziertere Verhaltenstests und elektrophysiologische Messungen eröffnen. Induzierbare Expression des Ab-Vorläuferproteins APP soll die akuten synaptischen Defekte experimentell zugänglich machen und als Modell für Regnerationsmechansimen nach Ab-senkender Therapie dienen. Mit Affinitäts-Reinigung sollen Proteine identifziert werden, die im Gehirn Ab binden und so die toxischen Effekte vermitteln. Untersuchung des Proteoms der postsynaptischen Dichte von transgenen Mäusen soll pathophysiologische Mechanismen beim Fortschreiten der Krankheit aufdecken. An kultivierten Neuronen werden die Effekte von löslichem Ab auf Funktion, Signaltransduktion und Morphologie der Synapse in vitro untersucht.