Molekulare Stoffwechselkontrolle durch hormonelle Gegenregulation

安吉登扎尔·冯·Patienten麻省理工学院II型糖尿病患者死亡的特征是分子治疗。2型糖尿病患者死于胰岛素抵抗的外周血型患者的胰岛素抵抗的结果是，糖尿病患者的胰岛素抵抗程度高于其他类型的糖尿病患者。Eigene arbeiten konnten den Transkrigtionellen HES-1 ALS Neuartiges Bindeged zwitchen Zelloberflächen-und Kernrezeptor-Signalwegen in der Leber Identifizieren and zeigen，dass HES-1 dadurch wesentlich den Hormon-ABHänGigen，liver schen Fettstff wechsel kontrolliert.在肝外，胰岛素敏感性高的2型糖尿病患者发生了肝外调节异常、胰岛素敏感的肝外生化、胰岛素敏感的抗糖尿病治疗等多种疾病。Diese Studdien könnten Damit einen wichtigen Beitrag zum molekularen Verständnis der Entwickroup Peripher Insulenz Resistenz leisten and HES-1 ALS Kritischen Effektor Hormon-ABHängier Stoffwechselkontrolle and Prototyp Neuer Zielmoleküle für die Treieie des Typ II糖尿病的治疗。

Angesichts der steigenden Zahl von Patienten mit Typ II Diabetes stellt die Charakterisierung molekularer Therapiestrategien ein vordringliches Forschungsziel dar. Wesentliche Ursache für das Krankheitsbild des Typ II Diabetes ist die Insulin-Resistenz peripherer Gewebe und die daraus resultierenden Störungen im Zucker- und Fettstoffwechsel, deren molekulare Ursachen weitgehend unbekannt sind. Eigene Arbeiten konnten den transkriptionellen Repressor HES-1 als neuartiges Bindeglied zwischen Zelloberflächen- und Kernrezeptor-Signalwegen in der Leber identifizieren und zeigen, dass HES-1 dadurch wesentlich den Hormon-abhängigen, hepatischen Fettstoffwechsel kontrolliert. Inwieweit die Dysregulation von HES-1 damit zum pathophysiologischen Stoffwechsel der Leber beim Typ II Diabetes beiträgt, ist aber ebenso unklar, wie die durch HES-1 kontrollierten biochemischen Signalwege in extra-hepatischen, Insulin-sensitiven Geweben, und soll im vorliegenden Antrag untersucht werden. Diese Studien könnten damit einen wichtigen Beitrag zum molekularen Verständnis der Entwicklung peripherer Insulin-Resistenz leisten und HES-1 als kritischen Effektor Hormon-abhängiger Stoffwechselkontrolle und Prototyp neuer Zielmoleküle für die Therapie des Typ II Diabetes etablieren.