Rolle des Neurofibromin bei hippokampaler Funktion und Plastizität

神经纤维瘤I(NF1)是Eine häufige，vererbliche erkrankung，die Mit lern-und Gedächtnisstörungen ehergeht。Einsichten De Zusammenhänge der den NF1-assoziierten lern-und Gedächtnisstörungen zurunde liegenden molekularen and zellulären机械师Wurden in Mausmodellen dieser Erkrankung erarbeitet.不知道是什么原因，也不知道是什么原因。在DEM HIER BANTHERGREN PREJEKT SOL DUCH DID DUTERSING INTERSOSPICATION DES NF1-ASSONDEFIER DES NF1-ASSSONDEFIER DIREN DIRENF1-ASSONDEFIERTER LERNDEFIZIER DIES DIRENF1-ASSONFIERTER LERNDEFIZIER LERNDEFIZIISITE DIRED KRITICHERE ZELLULäre LOKIZIER DER Genetischen NF1-ASSSOZIERTER Lerndeizite。Hippokampus(Synaptische Platzizität，海马状神经细胞)的突触和海马状突触(synaptische von Lernen and Gedächtennis im Hippokampus)，死于Beeinträchtiunggen Funktionen Resuleren，死于Beeesen Transgenen Mäusen Sollen Erkenntnisse darüber gewonnen Werden，Wie Veränderungen auf führen。从NF1-NF1-ASSOZIERTEN Lerndeizite到Tiermodell erprot的药物治疗。NF1-assozierten LernDefizite hinaus könnte Dieses项目中的Erkenntnisse zur病原体是一种正常的生物机制。

Neurofibromatose I (NF1) ist eine häufige, vererbliche Erkrankung, die mit Lern- und Gedächtnisstörungen einhergeht. Entscheidende Einsichten in die Zusammenhänge der den NF1-assoziierten Lern- und Gedächtnisstörungen zugrunde liegenden molekularen und zellulären Mechanismen wurden in Mausmodellen dieser Erkrankung erarbeitet. Unklar ist bislang, welche zentralnervösen Zelltypen für die Entstehung der NF1-assoziierten Lerndefizite verantwortlich sind. In dem hier beantragten Projekt soll durch die Untersuchung transgener Mäuse mit einer zelltypspezifischen Deletion des Nf1-Gens (in inhibitorischen Nervenzellen, exzitatorischen Nervenzellen oder Astrozyten) bestimmt werden, was die kritische zelluläre Lokalisation der genetischen Läsion für die Ausbildung NF1-assoziierter Lerndefizite ist. Durch das Studium potentieller struktureller Korrelate von Lernen und Gedächtnis im Hippokampus (synaptische Plastizität, hippokampale Neurogenese) in diesen transgenen Mäusen sollen Erkenntnisse darüber gewonnen werden, wie Veränderungen auf molekularer Ebene zu Störungen zellulärer Funktionen führen, die in Beeinträchtigungen kognitiver Funktionen resultieren. Letztlich soll eine auf diesen Erkenntnissen basierte pharmakologische Therapie der NF1-assoziierten Lerndefizite im Tiermodell erprobt werden. Über die Erkenntnisse zur Pathogenese der NF1-assoziierten Lerndefizite hinaus könnte dieses Projekt wertvolle Einsichten über normaler Lern- und Gedächtnisfunktionen zugrunde liegenden biologischen Mechanismen liefern.