Immunregulatorische Mechanismen in experimenteller Autoimmun-Uveitis (EAU)

Uveitis ist in Sammelbegriff f<s:1> r Augenerkrankungen, die durch eine entz<e:1> nung intraokulärer Strukturen bedingt sind and stellweit eine der Hauptursachen f<e:1> r Erblindung dar。[2] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]数据während der Entwicklung im Thymus keine vollständige消除自启动器T- Zellklone erfolt，和zusätzliche外周schutzmechanmeneserforderlich。zihnen zählen T-Zellen， die Immunantworten herbregulieren and die Oberflächenmarker CD4和CD25实验。【实验】自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的临床研究[j]。黄芪免疫球蛋白a抗原黄芪间受体黄芪类维生素a结合蛋白（IRBP） ausgelöst黄芪免疫球蛋白a结合蛋白（IRBP）CD25+ CD25+ T-Zellen基因的基因表达与基因表达的关系研究（英文）Empfänglichkeit f<s:1> r au untersucht werden。Das Ziel ist es festzustellen obes antigenspezifischer CD4+CD25+ T-Zellen bedarf um die herabregulierendende Wirkung bei EAU zu initiien und ob die periere Expression （d.h. ausserhalb des胸腺）des Antigens fr die Homöostase solcher Zellen erforderlich ist。在tiermodel stehen hierf<e:1> r Mausgattungen zur verf<e:1> gung中，die sich duch die表达抗原IRBP unterscheiden （irb敲除鼠）。Die Möglichkeit solche antigenspezifischen regulatorischen T-Zellen gezielt zupulieren ohne das gesamte Immunsystem zuinflussen and eine Übertragung solcher Techniken aufden Menschen ist eines der whichtigsten Ziele in der Erforschung von Autoimmunerkrankungen。

Uveitis ist ein Sammelbegriff für Augenerkrankungen, die durch eine Entzündung intraokulärer Strukturen bedingt sind und stellt weltweit eine der Hauptursachen für Erblindung dar. Bei vielen Formen wird Autoimmunität als Ursache vermutet, d.h. die Immunantwort richtet sich gegen das eigene Auge. Da während der Entwicklung im Thymus keine vollständige Elimination autoreaktiver T- Zellklone erfolgt, sind zusätzliche periphere Schutzmechanismen erforderlich. Zu ihnen zählen T-Zellen, die Immunantworten herabregulieren und die Oberflächenmarker CD4 und CD25 exprimieren. Experimentelle Autoimmun-Uveitis (EAU) ist ein Tiermodell für Uveitiden im Augenhinterabschnitt des Menschen. EAU wird durch Immunisierung mit retinalen Antigenen wie z.B. dem interphotorezeptor Retinoid bindendem Protein (IRBP) ausgelöst oder durch Infusion von antigenspezifischen T-Zelllinien. Im vorliegenden Projekt soll der Einfluss des Antigens IRBP und der Beitrag von CD4+CD25+ T-Zellen auf die Empfänglichkeit für EAU untersucht werden. Das Ziel ist es festzustellen ob es antigenspezifischer CD4+CD25+ T-Zellen bedarf um die herabregulierende Wirkung bei EAU zu initiieren und ob die periphere Expression (d.h. ausserhalb des Thymus) des Antigens für die Homöostase solcher Zellen erforderlich ist. Im Tiermodell stehen hierfür Mausgattungen zur Verfügung, die sich nur durch die Expression des Antigens IRBP unterscheiden (IRBPknockout-Maus). Die Möglichkeit solche antigenspezifischen regulatorischen T-Zellen gezielt zu manipulieren ohne das gesamte Immunsystem zu beinflussen und eine Übertragung solcher Techniken auf den Menschen ist eines der wichtigsten Ziele in der Erforschung von Autoimmunerkrankungen.