Zerebraler Energiemetabolismus und Allokation bei neuronaler Aktivierung/Inhibition

在Teilprojekt 4（erste Förderperiode）中，可以使用韦尔登，在engen Grenzen中，在Hypo-和Hyperglykämie下的高能量磷酸盐也可以使用，齿轮也可以使用分配。Die VEGF-Konzentrationen als Mediatoren der zerebralen Glukoserversorgung adaptieren entsprechend mit einem Anstieg unter Hypo-and einem Abfall unter Hyperglykämie.项目B2将继续进行能源分配。腺苷酸磷酸合酶（ATP）也可通过肌酸激酶（CK）在ATP、磷酸肌酸（PCr）和无机磷酸盐（Pi）的化学代谢网络中进行反应。项目的基本原理是通过直接刺激。从韦尔登开始抑制神经元能量代谢。Gehirn在外围提供了如此强大的能量，就像Bedarfs的Deckung benötigt（“Pullprinzip”）一样。在B2神经元能量学项目中，通过直接激活/抑制神经能量、内分泌和代谢的调节和表现，可以在恒定的外周能量（mittels euglykämischer Clamp）下实现上述假设。

In Teilprojekt 4 (erste Förderperiode) konnte gezeigt werden, dass der zerebrale Gehalt an Hochenergiephosphaten unter Hypo- und Hyperglykämie in engen Grenzen konstant gehalten wird, das Gehirn also intrinsisch Allokation betreibt. Die VEGF-Konzentrationen als Mediatoren der zerebralen Glukoseversorgung adaptieren entsprechend mit einem Anstieg unter Hypo- und einem Abfall unter Hyperglykämie. Teilprojekt B2 soll nun diese zerebrale Energieabforderung (Allokation) weiter fokussieren. Im Gehirn sind sowohl die Adenosintriphosphat-Synthase (ATPase) als auch die Kreatin-Kinase (CK)-Reaktionen im metabolischen Netzwerk aus y-ATP, Phosphokreatin (PCr) und anorganischem Phosphat (Pi) im chemischen Gleichgewicht. Die Grundannahme des Projektes ist, dass durch direkte Stimulation bzw. Suppression des neuronalen Energieverbrauchs Allokationsprozesse vom Gehirn initiiert werden. Das Gehirn fordert aus der Peripherie so viel Energie ab, wie es zur Deckung des Bedarfs benötigt („Pullprinzip ). Zur Überprüfung dieser Hypothese wird in Projekt B2 der neuronale Energiebedarf unter konstanter peripherer Energiezufuhr (mittels euglykämischer Clamps) durch direkte Aktivierung/Inhibition moduliert und dessen Manifestation auf neuroenergetischer, endokriner und metabolischer Ebene beim Menschen untersucht.