Regulation des mitochondrialen Energiemetabolismus im Herzen durch reversible Phosphorylierung der Cytochrom c Oxidase

他说：“这是一个非常重要的问题，因为这是一个重要的问题。”根据细胞色素C氧化物酶(COX)的调节，在线粒体、Zellschädiung、Aoptose和/der Nekrose and zu退化的Krankheiten führen können中，这些Zur Entsteung von SauerstoffRadikalen。我们知道，在活体内，线粒体有潜在的膜潜力，但在体内，磷酸盐是变构的ATP-血液工业的一部分。这是一种变构的ATP-hemmung auf，ALS Dessen Folge ein erhöhtes和eine vermehrte Ros-Bildung postulert wurde。他说：“这是一项工程，也是一项重要的工程，但同时也是一项非常重要的工作。

Die molekularen Grundlagen der Schädigung des Herzens nach Ischämie sind komplex und weitgehend ungeklärt, doch gilt oxidativer Stress als eine wesentliche Ursache. Untersuchungen über die Regulation der Cytochrom c Oxidase (COX) führten zu einer neuen Hypothese zur Entstehung von Sauerstoffradikalen in Mitochondrien, die zur Zellschädigung, Apoptose und/oder Nekrose und zu degenerativen Krankheiten führen können. Wir konnten zeigen, dass die cAMPabhängige Phosphorylierung der COX eine allosterische ATP-Hemmung induziert, und postulierten als deren Folge ein niedriges mitochondriales Membranpotential ¿¿m in vivo, das die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) verhindert. Stressignale heben die allosterische ATP-Hemmung auf, als dessen Folge ein erhöhtes ¿¿m und eine vermehrte ROS-Bildung postuliert wurde. Ziel dieses Projektes ist es, die Signalwege, die durch Stress zur Dephosphorylierung der COX und damit zur Aufhebung der allosterischen ATP-Hemmung und einer verminderten ROS-Bildung in Mitochondrien führen, am perfundierten Rattenherzen zu untersuchen.