Pathophysiological basis of hepatopathy in inborn defects of fatty acid oxidation (B14)

Teilprojekt B 14 beschäftigt sich mit den pathophysiologischen Grundlagen der akuten and chronischen Hepatopathie beim VLCAD-Mangel.我们在VLCAD-defizienten Mausmodell上的研究项目包括：a）通过毒性代谢物增强肝脏的机制，B）通过能量代谢物增强肝脏的致病机制，c）通过检测PPAR信号基础上的分子机制特征，d）通过肝腺瘤和肝癌的发病机制。

Teilprojekt B 14 beschäftigt sich mit den pathophysiologischen Grundlagen der akuten und chronischen Hepatopathie beim VLCAD-Mangel. Ziele unseres Projektes am VLCAD-defizienten Mausmodell sind a) die Aufklärung der Mechanismen der Leberschädigung durch toxische Metabolite, b) die Untersuchung der pathogenetischen Bedeutung eines Energiemangels, c) die Charakterisierung molekularer Mechanismen auf der Basis eines veränderten PPAR signalings, und d) die Untersuchung der Mechanismen der Steatohepatitis sowie der Prädisposition zu Hepatoadenomen und Carcinomen.