Bedeutung von humanem NAIP und Ipaf für die Legionella pneumophila-Infektion

嗜肺军团菌intrazelluläres嗜肺军团菌与嗜肺军团菌。在Mäusen entscheiden NAIP5/ birc1e多态性基因<e:1>中，她的耐药基因，她的Empfindlichkeit基因，她的军团病基因。mNAIP5 gehört zur NOD-like Rezeptor (NLR)- family and erkenent alleine oder zusammen demdemnlr - molek<e:1> l mIpaf Legionellen-Flagellin。在巨噬菌和巨噬菌中的细菌自主抵抗基因- <s:1>细菌军团菌]abhängig - im mausgesamtorganism vermittelt。人与动物之间的关系：人与动物之间的关系：人与动物之间的关系：人与动物之间的关系。Ziel dieset, antrtrist .父亲，(I) die Bedeutung der human Homologe zu mNAIP5和mIpaf在军团菌感染中的作用机制aufzuklären； （II） neaip感染的作用机制。肺嗜肺病的临床研究。研究了军团菌吞噬内泌体（LEP）的感染情况。Wir werden den hypen nachgehen， pass hNAIP和hIpaf . Degradierung der Legionellen durch （verstärkte）融合LEP与溶酶体bzw。自噬系统（Autophagie bewirken）她的名字叫：“她的名字叫：‘她的名字叫：‘我的名字叫：我的名字’”。Wir erwarten detaillierte Einblicke in abwehrmechanmen auf intrazelluläre Bakterien in Menschen。

Legionella pneumophila ist ein fakultativ intrazelluläres Bakterium und ein wichtiger Pneumonieerreger. In Mäusen entscheiden NAIP5/Birc1e-Polymorphismen über Re-sistenz oder Empfindlichkeit gegenüber Legionellen. mNAIP5 gehört zur NOD-like Rezeptor (NLR)-Familie und erkennt alleine oder zusammen mit dem NLR-Molekül mIpaf Legionellen-Flagellin. Nachfolgend wird eine zellautonome Resistenz gegen-über Legionellen in Makrophagen und - davon abhängig – im Mausgesamtorganis-mus vermittelt. Mausstudien sind im Falle von angeborenen Resistenzmechanismen nur eingeschränkt auf die humane Abwehr anwendbar, da starke Unterschiede zwi-schen Maus und Mensch existieren. Ziel dieses Antrages ist es daher, (I) die Bedeutung der humanen Homologe zu mNAIP5 und mIpaf in angeborenen Abwehrmechanismen in der Legionellen-Infektion aufzuklären und (II) Wirkmechanismen mit denen hNAIP bzw. hIpaf die Vermehrung von L. pneumophila in Wirtszellen hemmen zu untersuchen. Hierbei werden wir prüfen, ob hNAIP und hIpaf die Etablierung der Legionellen-enthaltenden Phagoendosomen (LEP) beeinflussen. Wir werden den Hypothesen nachgehen, dass hNAIP und hIpaf eine Degradierung der Legionellen durch (verstärkte) Fusion der LEP mit dem Lysosomen bzw. durch Autophagie bewirken, bzw. dass über for-cierten Wirtszelltod die Vermehrung der Legionellen behindert wird. Wir erwarten de-taillierte Einblicke in Abwehrmechanismen auf intrazelluläre Bakterien im Menschen.