The Role of Differentiation Status and Plasticity of the Lymphoma-initiating Cell in Pathogenesis of large Cell anaplastic Lymphoma in a conditional NPM-ALK Model (A06)

Gro？Zellig-间变性淋巴小体(ALCL)exprieren Häug die onkogene TyrosinkinaseNPMALK and den Oberflächenmark CD30。CD30阳性的ALCL细胞在体内的表达明显增强。错误的原因：1.淋巴组织--初始的Zellopular zu标识2.在ALCL zu kLonieren和zu valdieren中的潜在致病基因3.病理生理学研究报告4.与Tiermodell zuüberprüfen相关的Das kurative Potential von Alk-Inhibitoren.

Großzellig-anaplastische Lymphome (ALCL) exprimieren häufig die onkogene Tyrosinkinase NPMALK und den Oberflächenmarker CD30. Durch Linien- und Differenzierungs-spezifische Expression in vivo konnte ein Maus-Modell des CD30-positiven ALCL etabliert werden. Dieses Modell erlaubt es: 1. Die Lymphom-initiierenden Zellpopulation zu identifizieren 2. Potentielle kooperierendeer Onkogene in ALCL zu klonieren und zu validieren 3. Die pathophysiologische Rolle von CD30 bei ALCL zu untersuchen 4. Das kurative Potential von ALK-Inhibitoren in einem relevanten Tiermodell zu überprüfen.