Ursachen der gestörten Sekretion von Inkretinhormonen bei Patienten mit Typ 2 Diabetes

餐后胰岛素抵抗的影响主要是通过胃促胰岛素分泌激素胃抑制多肽（GIP）和胰高血糖素样肽1（GLP-1）来实现的，并且餐后胰岛素抵抗的患者中有60%的人患有这种疾病。在2型糖尿病患者中，我们发现胰岛素刺激的复杂性很大，我们使用GIP中的促胰岛素分泌物，因此GLP-1中存在一种寄生虫。不清楚的是，GLP-1在2型糖尿病的致病因素中起主要作用，或在Folge和其他代谢物中起主要作用，如高血糖或高血糖。费尔纳是不知道的，obsich bei Patienten mit Diabetes specialists Störungen im Bereich der pulsatilen Freisetzung von GLP-1 und GIP finden. Daher soll in den geplanten Projekten zunächst die pulsatile Sekretionsrhythmik von GIP and GLP-1 bei enten mit normaler，eingeschränkter and diabetischer Glukosetoleranz verglichen and in Beziehung zur jeweligen Sekretion von Insulin and Glukagon gesetzt韦尔登. Ferner soll untersucht韦尔登，ob eine exogeneHyperglukagonämie oder Hyperglykämie zu Störungen der Inkretin-Freisetzung führt，and ob diese Veränderungen möglicherweise über eine Modulation der gastralen Motilität vermittelt韦尔登.这些研究结果有助于了解2型糖尿病患者的糖尿病视网膜病变的发病机制，并为治疗2型糖尿病患者提供更好的新方法。

Der Inkretineffekt beschreibt die postprandiale Verstärkung der Insulinsekretion durch die gastrointestinalen Hormone Gastric inhibitory polypeptide (GIP) und Glucagon-like peptide 1 (GLP-1), und ist bei stoffwechselgesunden Personen für etwa 60 % der postprandialen Insulin-Anstiege verantwortlich. Im Gegensatz dazu findet sich bei Patienten mit Typ 2 Diabetes ein nahezu kompletter Verlust der Inkretin-Stimulation, der im wesentlichen auf eine gestörte insulinotrope Wirkung von GIP sowie eine verminderte Sekretion von GLP-1 zurückzuführen ist. Unklar ist, ob es sich bei der verminderten Freisetzung von GLP-1 um ein primäres Ereignis in der Pathogenese des Typ 2 Diabetes handelt, oder ob dieser Defekt sekundär in der Folge anderer metabolischer Störungen, wie etwa einer Hyperglykämie oder Hyperglukagonämie, entsteht. Ferner ist unbekannt, ob sich bei Patienten mit Diabetes spezifische Störungen im Bereich der pulsatilen Freisetzung von GLP-1 und GIP finden. Daher soll in den geplanten Projekten zunächst die pulsatile Sekretionsrhythmik von GIP und GLP-1 bei Patienten mit normaler, eingeschränkter und diabetischer Glukosetoleranz verglichen und in Beziehung zur jeweiligen Sekretion von Insulin und Glukagon gesetzt werden. Ferner soll untersucht werden, ob eine exogene Hyperglukagonämie oder Hyperglykämie zu Störungen der Inkretin-Freisetzung führt, und ob diese Veränderungen möglicherweise über eine Modulation der gastralen Motilität vermittelt werden. Diese Untersuchungen sollen helfen, die pathogenetischen Ursachen des gestörten Inkretineffektes bei Patienten mit Typ 2 Diabetes besser zu verstehen, um hierüber mögliche neue Ansätze zur Behandlung betroffener Patienten zu entwickeln.