Untersuchungen zur Rolle der PKCå bei der Ausbildung des Typ2 Diabetes

2型糖尿病（T2D） 1 . Stoffwechselerkrankung, die durch das Unvermögen derpankreatischen β-Zellen, eine gestörte Insulinwirkung in den peripheren Geweben (Insulinresistenz)zu kompensieren, verursacht wind。Obwohl die genauen mechanmen, die zur T2D erkrankungfhren, nicht bekant sind, gilt Adipositas als Hauptrisikofaktor sowohl f<e:1>, die Ausbildung einerInsulinresistenz，也auch iner β-Zell-Dysfunktion。Vorarbeiten, die k<s:1> rzlich in Cell Metabolism von Schmitz-Pfeiffer等veröffentlicht wurden， zeigen, ass die Proteinkinase C epsilon eine wichtige Rolle sowohl bei der insulinsetion in derbauchspeicheldr<e:1> se, als auch bei der insulinextrtion in der Leber spielt。Die Deletion der pkce ε f<s:1> hrzi einem erhöhten Insulinspiegel in fettreich- gef<e:1> terten Mäusen und wirkt einer脂质诱导物- insulinresistenz， durch Aufrechterhaltung der glucsetoleranz, [j]。Mit Hilfe der beantragten Projekte soll geklärt werden, welche PKCε-abhängigen the mechanmen dieininextract in der Leber (A) and die dieininextract in der bauchspeicheldrdrse (B) beinussen。Dazu sollen in einem spezifischen Ansatz bereits bekante Signalkaskaden, sowie in einem offenenAnsatz neue Substrate der pkce identifiziert and untersucht werden。[endgebnise] eröffnen [endgebnise]和[endgebnise] [endgebnise]和[endgebnise] [endgebnise]与[endgebnise] [endgebnise]和[endgebnise] [endgebnise]。]

Typ-2 Diabetes mellitus (T2D) ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch das Unvermögen derpankreatischen β-Zellen, eine gestörte Insulinwirkung in den peripheren Geweben (Insulinresistenz)zu kompensieren, verursacht wird. Obwohl die genauen Mechanismen, die zur T2D Erkrankungführen, nicht bekannt sind, gilt Adipositas als Hauptrisikofaktor sowohl für die Ausbildung einerInsulinresistenz, als auch einer β–Zell-Dysfunktion.Vorarbeiten, die kürzlich in Cell Metabolism von Schmitz-Pfeiffer et al. veröffentlicht wurden, zeigen,dass die Proteinkinase C epsilon eine wichtige Rolle sowohl bei der Insulinsekretion in derBauchspeicheldrüse, als auch bei der Insulinextraktion in der Leber spielt. Die Deletion der PKCε führtzu einem erhöhten Insulinspiegel in fettreich-gefütterten Mäusen und wirkt einer Lipid- induziertenInsulinresistenz, durch Aufrechterhaltung der Glucosetoleranz, entgegen.Mit Hilfe der beantragten Projekte soll geklärt werden, welche PKCε-abhängigen Mechanismen dieInsulinextraktion in der Leber (A) und die Insulinsekretion in der Bauchspeicheldrüse (B) beeinflussen.Dazu sollen in einem spezifischen Ansatz bereits bekannte Signalkaskaden, sowie in einem offenenAnsatz neue Substrate der PKCε identifiziert und untersucht werden.Die Ergebnisse eröffnen eine neue Sichtweise auf die Wirkungsmechanismen der PKCε und könnteneine wichtige Rolle bei der Entwicklung neuer und effektiver Medikamente zur Behandlung von T2Dspielen.