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Innate immune Nod1/RIP2 signaling is essential for cardiac hypertrophic response - with a surprising critical interaction with mitochondrial danger activator MAVS

Innate immune Nod1/RIP2 signaling is essential for cardiac hypertrophic response - with a surprising critical interaction with mitochondrial danger activator MAVS
先天免疫 Nod1/RIP2 信号传导对于心脏肥大反应至关重要 - 与线粒体危险激活剂 MAVS 具有令人惊讶的关键相互作用
批准号：
364658
负责人：
Lin Hanbin
金额：
$0.07万
依托单位：
Ottawa Heart Institute Research Corporation (Ontario)
依托单位国家：
加拿大
项目类别：
财政年份：
2017
资助国家：
加拿大
项目状态：
已结题
起止时间：
2017-01-01 至 2018-01-01
来源：
https://webapps.cihr-irsc.gc.ca/decisions/p/project_details.html?applId=364658&lang=en
关键词：
Cardiac Hypertrophy Cell Biology Heart Failure Inflammation Innate Immune Response Mitochondria Molecular Biology Pattern Recognition Receptors Physiology Signal Transduction

项目摘要

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中文摘要
翻译
背景：心脏肥厚是对压力过载等应激的关键反应，当压力过大时，会导致心力衰竭。通过模式识别受体（如核苷酸结合寡聚化结构域）激活危险信号的先天免疫
英文摘要
Background:Cardiac hypertrophy is a key response to stress such as pressure overload, when excessive, leads to heart failure.Innate immune activation by danger signals via pattern recognition receptors such as nucleotide-binding oligomerization domain-con
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MMP-2 small interfering RNA protects against contractile dysfunction in isolated cardiomyocytes subjected to ischemia/reperfusion.
  • 批准号：
    253720
  • 项目类别：
  • 资助金额：
    $0.09万
  • 财政年份：
    2012
  • 负责人：
    Lin Hanbin
  • 依托单位：
    University of Saskatchewan
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