Borrelia burgdorferi membranes are the primary targets of reactive oxygen species.
Borrelia burgdorferi membranes are the primary targets of reactive oxygen species.
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DOI：
10.1111/j.1365-2958.2008.06204.x
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发表时间：
2008-05
影响因子：
3.6
通讯作者：
Gherardini FC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Boylan JA;Lawrence KA;Downey JS;Gherardini FC
生活在富氧环境中或受到宿主免疫细胞攻击的螺旋体会暴露于活性氧（ROS）。这些物种可以损害/破坏半胱氨酰残基、铁硫簇、DNA 和多不饱和脂质，导致生长抑制或细胞死亡。由于伯氏疏螺旋体不含细胞内铁，因此 DNA 很可能不是芬顿反应产生 ROS 的主要目标。支持这一点的是，伯氏疏螺旋体在 5 mM H2O2 存在下的生长对 DNA 突变率（自发香豆霉素 A1 抗性）没有影响，并且用 10 mM 叔丁基过氧化氢或 10 mM H2O2 处理的细胞显示 DNA 损伤没有增加。与大多数细菌不同，伯氏疏螺旋体将环境中对 ROS 敏感的多不饱和脂肪酸纳入其膜中。通过电子显微镜对脂氧化酶处理的伯氏疏螺旋体细胞的分析显示出明显的不规则性，表明膜损伤。用脂氧化酶处理的细胞的脂肪酸分析表明，这些细胞中源自宿主的亚油酸显着减少（50倍），丙二醛副产物的水平相应增加（四倍）。这些数据表明，伯氏疏螺旋体膜脂质是感染周期各个阶段遇到的 ROS 攻击的目标。
Spirochetes living in an oxygen-rich environment or when challenged by host immune cells are exposed to reactive oxygen species (ROS). These species can harm/destroy cysteinyl residues, iron-sulphur clusters, DNA and polyunsaturated lipids, leading to inhibition of growth or cell death. Because Borrelia burgdorferi contains no intracellular iron, DNA is most likely not a major target for ROS via Fenton reaction. In support of this, growth of B. burgdorferi in the presence of 5 mM H2O2 had no effect on the DNA mutation rate (spontaneous coumermycin A1 resistance), and cells treated with 10 mM t-butyl hydroperoxide or 10 mM H2O2 show no increase in DNA damage. Unlike most bacteria, B. burgdorferi incorporates ROS-susceptible polyunsaturated fatty acids from the environment into their membranes. Analysis of lipoxidase-treated B. burgdorferi cells by Electron Microscopy showed significant irregularities indicative of membrane damage. Fatty acid analysis of cells treated with lipoxidase indicated that host-derived linoleic acid had been dramatically reduced (50-fold) in these cells, with a corresponding increase in the levels of malondialdehyde by-product (fourfold). These data suggest that B. burgdorferi membrane lipids are targets for attack by ROS encountered in the various stages of the infective cycle.
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