Depletion of Maternal Cyclin B3 Contributes to Zygotic Genome Activation in the Ciona Embryo.
Depletion of Maternal Cyclin B3 Contributes to Zygotic Genome Activation in the Ciona Embryo.
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DOI：
10.1016/j.cub.2018.02.046
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发表时间：
2018-04-02
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Levine M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Treen N;Heist T;Wang W;Levine M
大多数动物胚胎在早期胚胎发生过程中显示合子转录激活延迟。这一过程被认为有助于协调早期发育过程中细胞数量的快速增加。尽管做了大量的努力，但在母体向合子过渡（MZT）期间合子基因组激活（ZGA）的时间仍然不确定。我们探索ZGA在简单的原生脊椎动物，玻璃海鞘。单细胞RNA-seq测定鉴定了细胞周期蛋白B3（Ccnb 3）作为ZGA的推定介体。在8细胞和16细胞阶段合子转录开始期间，母体Ccnb 3转录物的丰度迅速减少。Ccnb 3活性的破坏导致合子转录的过早激活，而过表达则废除激活。这些观察结果表明，母体细胞周期蛋白B3产物的消耗是MZT和ZGA的关键组分。我们讨论的证据表明，这种机制可能发挥保守的作用，在MZT的其他后生动物，包括小鼠和人类。使用单细胞RNA-seq方法，Treen等人，研究玻璃海鞘合子基因组激活，并证明编码细胞周期蛋白B3的母体mRNA是该过程的关键介质。这项研究为合子基因组激活的时间如何与母体mRNA的消耗协调提供了新的见解。
Most animal embryos display a delay in the activation of zygotic transcription during early embryogenesis. This process is thought to help coordinate rapid increases in cell number during early development. The timing of zygotic genome activation (ZGA) during the maternal to zygotic transition (MZT) remains uncertain, despite extensive efforts. We explore ZGA in the simple protovertebrate, Ciona intestinalis. Single-cell RNA-seq assays identified Cyclin B3 (Ccnb3) as a putative mediator of ZGA. Maternal Ccnb3 transcripts rapidly diminish in abundance during the onset of zygotic transcription at the 8-cell and 16-cell stages. Disruption of Ccnb3 activity results in precocious activation of zygotic transcription, while overexpression abolishes activation. These observations suggest that the depletion of maternal Cyclin B3 products is a critical component of the MZT and ZGA. We discuss evidence that this mechanism might play a conserved role in the MZT of other metazoans, including mice and humans. Using a single-cell RNA-seq approach, Treen et al., investigate zygotic genome activation in Ciona and demonstrate that a maternal mRNA encoding Cyclin B3 is a key mediator of the process. This study provides new insights into how the timing of zygotic genome activation can be coordinated with the depletion of maternal mRNAs.
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