dGLYAT modulates Gadd45-mediated JNK activation and cell invasion.
dGLYAT modulates Gadd45-mediated JNK activation and cell invasion.
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DOI：
10.1186/s13008-022-00080-5
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发表时间：
2022-08-06
期刊：
影响因子：
2.3
通讯作者：
Xue, Lei
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xu, Meng;Ren, Pu;Tian, Juhui;Xiao, Lisha;Hu, Ping;Chen, Ping;Li, Wenzhe;Xue, Lei
细胞侵袭是肿瘤转移的关键步骤，寻找新的侵袭调节因子为肿瘤治疗提供了潜在的药物靶点。异常GLYAT表达与人类癌症相关，但其在癌症中的作用仍然未知。本研究旨在了解果蝇GLYAT基因在细胞侵袭中的功能和机制。我们发现dGLYAT调节Gadd 45介导的JNK通路激活和细胞侵袭。首先，dGLYAT的缺失抑制了scrib耗竭或Egr过表达诱导的JNK通路活化和侵袭性细胞迁移。其次，mRNA-seq分析将Gadd 45鉴定为dGLYAT的潜在转录靶标，因为dGLYAT的耗尽降低了Gadd 45 mRNA水平。最后，Gadd 45敲低抑制了scrib耗竭诱导的JNK通路活化和细胞侵袭。这些证据揭示了dGLYAT和Gadd 45在JNK依赖性细胞侵袭中的作用，并为其人类同源物在癌症中的作用提供了见解。在线版本包含补充材料，可通过10.1186/s13008-022-00080-5获得。
Cell invasion is a crucial step of tumor metastasis, finding new regulators of which offers potential drug targets for cancer therapy. Aberrant GLYAT expression is associated with human cancers, yet its role in cancer remains unknown. This study aims to understand the function and mechanism of Drosophila GLYAT in cell invasion. We found that dGLYAT regulates Gadd45-mediated JNK pathway activation and cell invasion. Firstly, loss of dGLYAT suppressed scrib depletion- or Egr overexpression-induced JNK pathway activation and invasive cell migration. Secondary, mRNA-seq analysis identified Gadd45 as a potential transcriptional target of dGLYAT, as depletion of dGLYAT decreased Gadd45 mRNA level. Finally, Gadd45 knockdown suppressed scrib depletion-induced JNK pathway activation and cell invasion. These evidences reveal the role of dGLYAT and Gadd45 in JNK-dependent cell invasion, and provide insight for the roles of their human homologs in cancers. The online version contains supplementary material available at 10.1186/s13008-022-00080-5.
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