Inflammation enhances epileptogenesis in the developing rat brain.
Inflammation enhances epileptogenesis in the developing rat brain.
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DOI：
10.1016/j.nbd.2010.06.004
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发表时间：
2010-10
影响因子：
6.1
通讯作者：
Sankar R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Auvin S;Mazarati A;Shin D;Sankar R
在许多实验系统中，促炎刺激表现出促惊厥的特性。也有越来越多的数据表明，炎症可能有助于实验模型和人类的癫痫发生。使用两种不同的模型(锂-匹罗卡品诱导癫痫持续状态(SE)和快速点燃)，我们在发育中的大脑中解决了这个问题。在P14龄Wistar大鼠幼鼠身上，我们发现，在SE之后，脂多糖诱导的炎症在成年后会发展成更严重的疾病。主要的组织学特征是活跃的胶质细胞增生，只有当炎症和SE合并时才能观察到。在P14使用点燃模型，即癫痫发作进展而没有任何神经退化的模型，允许表明全身性炎症是癫痫发生增强的原因。炎症的作用应该在未成熟的大脑中进一步探索，以确定可能与临床实践相关的治疗靶点，在那里炎症和癫痫事件是常见的。
In many experimental systems, proinflammatory stimuli exhibit proconvulsant properties. There are also accumulating data suggesting that inflammation may contribute to epileptogenesis in experimental models as well as in humans. Using two different models (Lithium-pilocarpine induced-status epilepticus (SE) and rapid kindling), we address this issue in the developing brain. Using P14 wistar rat pups, we showed that inflammation induced by LPS results, after SE, into a more severe disease in adulthood. The main histological feature was an active gliosis that was observed only when inflammation and SE was combined. The use of a kindling model at P14, a model where seizure progress without any neurodegeneration, permits to show that systemic inflammation is responsible of an enhancement of epileptogenesis. The role of inflammation should be further explored in immature brain to identify therapeutic targets that may be relevant to clinical practice where the association of inflammation and epileptic events is common.
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影响因子：
5.6
作者：
Kanemoto, K;Kawasaki, J;Nishimura, M
通讯作者：
Nishimura, M
影响因子：
11.2
作者：
CENDES, F;ANDERMANN, F;PETERS, T
通讯作者：
PETERS, T
DOI：
10.1523/jneurosci.4093-09.2010
发表时间：
2010-01-06
期刊：
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience
影响因子：
--
作者：
Kadam SD;White AM;Staley KJ;Dudek FE
通讯作者：
Dudek FE
影响因子：
2.9
作者：
Dubé, C;Fernandes, MJDS;Nehlig, A
通讯作者：
Nehlig, A
影响因子：
5.6
作者：
Heida, JG;Boiss, L;Pittman, QJ
通讯作者：
Pittman, QJ