Classical MHCI molecules regulate retinogeniculate refinement and limit ocular dominance plasticity.
Classical MHCI molecules regulate retinogeniculate refinement and limit ocular dominance plasticity.
复制标题
DOI：
10.1016/j.neuron.2009.10.015
复制
发表时间：
2009-11-25
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Shatz, Carla J.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Datwani, Akash;McConnell, Michael J.;Kanold, Patrick O.;Micheva, Kristina D.;Busse, Brad;Shamloo, Mehrdad;Smith, Stephen J.;Shatz, Carla J.
主要组织相容性复合物I类（MHCI）基因被意外地发现在健康的中枢神经系统神经元中的神经活动调控的基因筛选。在50+ MHCI基因H2-Kb和H2-Db中仅缺少2个的小鼠中，眼优势（OD）可塑性增强。缺乏PirB（一种MHCI受体）的小鼠具有相似的表型。H2-Kb和H2-Db不仅在视皮层中表达，而且在外侧膝状体核（LGN）中也表达，其中蛋白定位与突触标记物和补体蛋白C1 q强烈相关。在KbDb-/-小鼠中，retinogeniculate投射的发育细化受损，类似于C1 q-/-小鼠。KbDb-/-小鼠中的这些表型与β 2 m-/-TAP 1-/-小鼠中的表型惊人地相似，后者缺乏所有MHCI的细胞表面表达，这意味着H2-Kb和H2-Db可以解释所观察到的突触可塑性的变化。H2-Kb和H2-Db配体通过神经元MHCI受体进行信号传导，可以在发育关键期实现脑回路的活动依赖性重塑。
Major histocompatibility complex Class I (MHCI) genes were discovered unexpectedly in healthy CNS neurons in a screen for genes regulated by neural activity. In mice lacking just 2 of the 50+ MHCI genes H2-Kb and H2-Db, ocular dominance (OD) plasticity is enhanced. Mice lacking PirB, an MHCI receptor, have a similar phenotype. H2-Kb and H2-Db are expressed not only in visual cortex, but also in lateral geniculate nucleus (LGN) where protein localization correlates strongly with synaptic markers and complement protein C1q. In KbDb-/- mice developmental refinement of retinogeniculate projections is impaired, similar to C1q-/- mice. These phenotypes in KbDb-/- mice are strikingly similar to those in β2m-/-TAP1-/- mice, which lack cell surface expression of all MHCIs, implying that H2-Kb and H2-Db can account for observed changes in synapse plasticity. H2-Kb and H2-Db ligands, signaling via neuronal MHCI receptors, may enable activity-dependent remodeling of brain circuits during developmental critical periods.
登录
查看更多内容
影响因子：
5.3
作者：
Iny, Karen;Heynen, Arnold J.;Bear, Mark F.
通讯作者：
Bear, Mark F.
影响因子：
1.9
作者：
Cang, JH;Kalatsky, VA;Stryker, MP
通讯作者：
Stryker, MP
影响因子：
56.9
作者：
Penn, AA;Riquelme, PA;Shatz, CJ
通讯作者：
Shatz, CJ
影响因子：
1.8
作者：
Prusky, GT;West, PWR;Douglas, RM
通讯作者：
Douglas, RM
影响因子：
56.9
作者：
Huh, GS;Boulanger, LM;Shatz, CJ
通讯作者：
Shatz, CJ