The POU transcription factor UNC-86 controls the timing and ventral guidance of Caenorhabditis elegans axon growth.
The POU transcription factor UNC-86 controls the timing and ventral guidance of Caenorhabditis elegans axon growth.
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DOI：
10.1002/dvdy.22667
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发表时间：
2011-07
影响因子：
2.5
通讯作者：
Slack, Frank J.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Olsson-Carter, Katherine;Slack, Frank J.
协调轴突生长和引导时间的体内机制还不是很清楚。在线虫的两性特异性神经元中，Lin-4microRNA独立于UNC-40和SAX-3腹侧引导受体控制轴突的起始阶段。LIN-4功能缺失突变体表现出明显的轴突生长延迟，而LIN-4过表达则导致L3的早熟生长。在这里，我们发现POU转录因子UNC-86的缺失不仅导致HSNS的穿透性腹侧轴突生长缺陷，而且还导致L1的突起延伸，比野生型早三个阶段。这种时间转移不依赖于UNC-40或SAX-3，也不需要LIN-4的存在。我们认为UNC-86(Lf)HSN轴突是由于轴突起始反应和腹侧引导反应在时间上的去耦合而被误导的。
The in vivo mechanisms that coordinate the timing of axon growth and guidance are not well understood. In the C. elegans hermaphrodite specific neurons, the lin-4 microRNA controls the stage of axon initiation independent of the UNC-40 and SAX-3 ventral guidance receptors. lin-4 loss-of-function mutants exhibit marked delays in axon outgrowth, while lin-4 overexpression, leads to precocious growth in the L3. Here we show that loss of the POU transcription factor UNC-86 not only results in penetrant ventral axon growth defects in the HSNs, but also causes processes to extend in the L1, three stages earlier than wild-type. This temporal shift is not dependent on UNC-40 or SAX-3, and does not require the presence of lin-4. We propose that unc-86(lf) HSN axons are misguided due to the temporal decoupling of axon initiation and ventral guidance responses.
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